Alzheimer

ALZHEIMER
HISTORIA:
Los antiguos filósofos y médicos griegos y romanos asociaron a la vejez con la demencia. Solo hasta 1901 el psiquiatra alemán Alois Alzheimer identificó el primer caso de lo que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de cincuenta años de edad, llamada Auguste D; en Noviembre de 1901 la paciente fue examinada por primera vez, posteriormente Alzheimer sedesplazó a Múnich donde siguió la evolución del caso de su paciente, hasta su muerte en 1906, que fue cuando procedió al examen Neuropatológico del trastorno que presentaba esta mujer.
En Noviembre de 1906, Alois Alzheimer presentó en una reunión de psiquiatría germánica el tema "Una enfermedad característica de la corteza cerebral". En ella describió una paciente llamada Auguste D., una mujer de 51años de edad, procedente de Frankfurt que presentaba pérdida de memoria, desorientación, afasia, apraxia, agnosia, parafasia y manía persecutoria.

* Alois Alzheimer
Alois Alzheimer nació en Junio de 1864 en una pequeña villa cerca de Würzburg, Alemania. Cursó la carrera de Medicina en la Universidad de Berlín. En Diciembre de 1888 comenzó la residencia en el Hospital de Frankfurtcentrándose en las enfermedades mentales y epilépticas.
Etiología & Epidemiología:
Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos.
1. Hipótesis colinérgica: En ella se basan la mayoría de los tratamientosdisponibles en la actualidad; la hipótesis colinérgica sugiere que la ‘EA’ se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Un neurotransmisor es una biomolécula que transmite información de una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis.

2. Se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas queconlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor. 

3. Otra hipótesis propuesta en 1991, se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide: En este caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down, así universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres ahijos

La patología es la rama de la medicina encargada del estudio de las enfermedades. De forma más específica, esta disciplina se encarga del estudio de los cambios estructurales bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en células, tejidos y órganos.
La sinapsis permite a las neuronas comunicarse entre sí, transformando una señal eléctrica en otra química. Es una uniónintercelular especializada entre neuronas1 o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso. Éste se inicia con una descarga química que origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula presináptica (célula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón (la conexión con laotra célula), la propia neurona segrega un tipo de compuestos químicos (neurotransmisores) que se depositan en el espacio sináptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o receptora). Estas sustancias segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina entre otros) son los encargados de excitar o inhibir la acción de la otra célula llamada célulapost sináptica.
Las neuronas (del griego νεῦρον, cuerda, nervio1 ) son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal característica es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares...