alzheimer

Páginas: 12 (2756 palabras) Publicado: 30 de julio de 2014










Nombre:
López Salazar Gonzalo Osvaldo.


Docente: Dra. Yolanda Machicao.


Carrera: Bioquímica y Farmacia.


Gestión: I / 2014



Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva del cerebro que lentamente destruye la memoria y las aptitudes del pensamiento, y con el tiempo, hasta la capacidad de llevara cabo las tareas más simples. En la mayoría de las personas afectadas con esta enfermedad, los síntomas aparecen por primera vez después de los 60 años de edad.
El Alzheimer es la causa más común de demencia en las personas mayores. La demencia es la pérdida del funcionamiento cognitivo, o sea, pensar, recordar y razonar, a tal grado que interfiere con la vida y las actividades diarias de unapersona. Las cifras calculadas varían, pero los expertos sugieren que el número de personas que padecen de esta enfermedad puede ser tan alto como 5.1 millones de Estadounidenses.
La enfermedad toma su nombre del Dr. Alois Alzheimer. En 1906, el Dr. Alzheimer notó cambios en los tejidos del cerebro de una mujer que había muerto de una rara enfermedad mental. Sus síntomas incluían pérdida de lamemoria, problemas de lenguaje y comportamiento impredecible. Después que la mujer murió, el Dr. Alzheimer examinó su cerebro y descubrió varias masas anormales (actualmente llamadas placas amiloideas) y bultos retorcidos de fibras (actualmente llamados ovillos o nudos neurofibrilares).
Las placas y los ovillos en el cerebro son dos de las características principales de esta enfermedad. La terceracaracterística es la pérdida de las conexiones entre las células nerviosas (las neuronas) y el cerebro.
Causas
Factores biológicos en el cerebro
Hasta hace poco, dos anormalidades significativas se han observado en los cerebros de las personas afectadas por la Enfermedad de Alzheimer: fibras retorcidas de células nerviosas conocidas como enredos de neurofibrilarios y una proteína pegajosallamada beta amiloide.
Las fibras enredadas son los restos dañados de microtúbulos, la estructura de apoyo que permite el flujo de nutrientes a través de las neuronas. Una forma mutada de la proteína conocida como tau se encuentra en estos enredos, y algunos expertos creen que esta versión defectuosa atrae y sostiene proteínas tau normales que ayudan comúnmente en la fabricación de una estructura demicrotúbulo saludable. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas. Estas placas se encuentran fuera de las células nerviosas rodeadas de los restos de neuronas moribundas. La beta amiloide misma es una astilla de una proteína más grande conocida como proteína amiloide precursora (APP,por siglas en inglés).
La beta amiloide también se asocia con niveles reducidos del neurotransmisor acetilcolina. (Los neurotransmisores son mensajeros químicos en el cerebro). La acetilcolina forma parte del sistema colinérgico, esencial para los procesos de la memoria y el aprendizaje, que se destruye progresivamente en los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer. Existen otros factores queforman parte del proceso; sin embargo, las personas pueden tener inclusive depósitos densos de beta amiloide y no presentar señales de la Enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores han identificado otras proteínas importantes, entre otras la proteína de unión asociada de retílo endoplásmico (ERAB, por siglas en inglés) y AMY117, o placas de AMY, que se encuentran en áreas del cerebro afectadas porla Enfermedad de Alzheimer. ERAB parece que se combina con beta amiloide para atraer nueva beta amiloide de fuera de las células. También parece que las cantidades altas de ERAB mejoran el poder destructor de nervios de su socio proteico. Las placas de AMY se asemejan tanto a la beta amiloide, que sólo se pudieron detectar a través de técnicas sumamente sofisticadas.
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