Ambroxol

Páginas: 7 (1637 palabras) Publicado: 10 de noviembre de 2013

Ambroxol
El ambroxol actúa sobre los neumocitos tipo II estimulando la síntesis y la secreción de la sustancia surfactante. Además interviene coadyuvando en la producción y el transporte de la secreción bronquial. Esto permite disminuir la secreción bronquial y favorecer la permeabilidad de la luz alveolar y bronquial.
Los mucolíticos son sustancias que tienen la capacidad de destruir lasdistintas estructuras quimicofísicas de la secreción bronquialanormal, consiguiendo una disminución de la viscosidad y, de esta forma, una más fácil y pronta eliminación.
La fluidificación del moco reduce la retención de las secreciones y aumenta el aclarado mucociliar, disminuyendo con ello la frecuencia e intensidad de la tos.
Bromhexina (su metabolito es el ambroxol) Un metabolito escualquier molécula utilizada, capaz o producida durante el metabolismo
La Bromhexina apoya a los mecanismos naturales del cuerpo para limpiar la mucosidad de las vías respiratorias.
Es Secretolítico: es decir, aumenta la producción de moco seroso en el tracto respiratorio y hace que la flema sea delgada y menos pegajosa. Esto contribuye a un efecto secretomotor: ayuda a los cilios (diminutos pelos que seencuentran a lo largo del tracto respiratorio) a transportar la flema de los pulmones. Por esta razón, se añade a menudo a algunos jarabes antitusígenos (tos). A veces es sustituida por sumetabolito ambroxol.

ANTIPROTEASA ----->(La Alfa 1-antitripsina (AAT / A1AT) o α1-antitripsina (α1AT) es un inhibidor de proteasa sérico (serpina Las serpinas son un grupo numeroso de proteínas con estructurassimilares identificados inicialmente como capaces de inhibir otrasenzimas del grupo de las proteasas. Protege a los tejidos de las proteasas presentes principalmente en las células inflamatorias, en especial la elastasa.
Como consecuencia del exceso de proteasas las paredes alveolares son destruidas y causa enfisema (DESTRUCCION DE PARED ALVEOLAR Y AGRANDAMIENTO DE ESPACIOS AEREOS DISTALES ALOS BRONQUIOS TERMINALES ).
Hipótesis
La reacción inflamatoria se caracteriza por el reclutamiento de neutrófilos en el tejido, es el sello de diversas enfermedades del tracto respiratorio tales como enfermedad pulmonar obstructiva crónica , fibrosis quística , fibrosis pulmonar idiopática y síndrome de distrés respiratorio del adulto. En efecto , los neutrófilos se incrementan en las víasrespiratorias de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica , y el volumen de esputo de los pacientes con bronquiectasia se correlaciona estrictamente con el contenido de la elastasa de neutrófilos en las secreciones
Los neutrófilos se consideran actualmente como un objetivo privilegiado para el control farmacológico de la lesión de los tejidos a nivel broncopulmonar.
Los neutrófilosson conocidos para inactivar alfa - 1 - antitripsina , el principal inhibidor endógeno de proteasas de serina , a través de la generación de ácido hipocloroso ( HOCl)a su vez, favoreciendo la actividad incontrolada de la elastasa.

El ambroxol, bromhexina derivado se ha reportado que interfiere con la activación de los neutrófilos y con la capacidad de reactivo HOCl y cloramina - T parainactivar alfa - 1 - antitripsina ( A1AT ).
 Sin embargo , no hay datos disponibles con respecto a la capacidad de este fármaco para interferir con la inactivación A1AT neutrófilos mediada directamente . En consecuencia, la presente investigación fue planeada con el fin de entender si ambroxol y suprecursor, la bromhexina r son realmente capaces de prevenir la inactivación de alfa- 1 - antitripsina (A1AT ), mediante la estimulación de neutrófilos

Se obtuvo sangre de voluntarios sanos y se heparinizó. ( 10 U de heparina - 1 ml) ANTICOAGULANTE.
La elastasa es una enzima encargada de la degradación de las fibras elásticas.
La integridad de las paredes alveolares se mantiene gracias al balance entre dos sustancias: la elastasa y la α1 antitripsina. La elastasa contribuye a la...
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