amebiasis informe

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA DE MEDICINA



AMEBIASIS





MATERIA: PARASITOLOGIA
DOCENTE: Dra. Mgr. Esther Aramayo A.
ESTUDIANTES:
Homsi Maldonado Nadia Yasmin
Mamani Vela Zulma
Nava Gonzales Natalia
Otazo Murillo Daniela Kattya
FECHA: 24/04/2013
GRUPO: 1C



COCHABAMBA – BOLIVIA
Introducción
OBJETIVO:
Conocer los aspectos generalesy básicos de la amebiasis.
Conocer diferentes aspectos sobre Entamoeba histolytica como agente etiológico de la amebiasis intestinal.
Conocer las características morfológicas de las diferentes amebas y diferenciar la Entamoeba histolytica(de mayor importancia clinica)
Entender el ciclo de vida de la Entamoeba histolityca.
Describir la patogenia y la epidemiología de este parásito intestinalIdentificar los métodos que se utilizan en el diagnóstico de este protozoo
Conocer las medidas preventivas para evitar el contagio con este párasito.

AMEBIASIS INTESTINAL
Es la infección producida por entamoeba histolítica que puede vivir como comensal en el intestino grueso o invadir la mucosa produciendo ulceraciones.
Historia.-
La entamoeba histolitica fue descubierta en 1875por Losh quedescubrió el agente etiológico en un campesino que sufría de disentería. A los 10 años del descubrimiento se asoció con úlceras de colon y absceso hepático. En el siglo XX se logro cultivar en medios artificiales lo que permitió desarrollar nuevos métodos de diagnostico. En 1993 se diferenciaron las especies E. histólitica y E. dispar. La primera patógena y la segunda no patógena.
AgenteEtiológico.-

Estructura de una ameba (amiba): organismo unicelular que vive en agua dulce o salada y que tiene seudópodos.
Seudópodo.
Ectoplasma: parte superficial y vítrea de la ameba.
Endoplasma: parte central de la ameba.
Membrana de plasma: membrana que cubre ameba.
Vacuola contráctil: cavidad de la ameba que tiene capacidad de contraerse.
Vacuola digestiva: cavidad de la ameba responsablede la digestión.
Núcleo: orgánulo central de la ameba.

Se ha establecido que la e. Histolítica tiene la capacidad de producir enfermedad y la E dispar no es patógena. En el examen microscópico ambas son iguales. Ambas poseen cariosoma compacto, pequeño y cromatina distribuida en la parte interna de la membrana nuclear.
El trofozoitoµ mide de 20 a 40µ de diámetro, cuando está móvil emite unseudópodo que se proyecta como un saco hacia el exterior de la célula, es unidireccional y se forma a partir del ectoplasma. Mediante este se desplaza ejerciendo tracción sobre todo su cuerpo.
Los trofozoitos patógenos contienen eritrocitos en su interior, la forma no invasiva no tiene eritrocitos fagocitados.
La forma de transición o pre quiste es ovoide mide de 10 a 20 µ es inmóvil tiene unamembrana en formación. El quiste mide de 10 a 18 µ es redondeado y posee una cubierta gruesa, en su interior podemos encontrar 4 núcleos.
Ciclo de Vida
El trofozoito se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared, se reproducen por división primaria. Estos se inmovilizan y forman prequistes con un núcleo que se dividirán hasta ser tetra nucleados, esto sucede en la luz del colon.
Enmaterias fecales encontramos quistes, prequistes y trofozoitos, el único infectante es el quiste que es infectante hasta por meses, ya que los otros mueren fuera del cuerpo.
En el cuerpo los trofozoitos conservan el número de sus núcleos, cada núcleo se divide en dos y resulta uno con 8 núcleos, en la luz del intestino estas se multiplican por división binaria. El periodo prepatente dura entre dos ycuatro días.



Patogenia.
Del total de persona infectadas la mayoría son asintomáticos o portadores sanos, solo un 10 % por sintomáticas.
Uno de los estudios para conocer la patogenicidad es la electroforesis. Que estudia las isoenzimas hexoquinasa y fosfoglucomutasa. Las bandas obtenidas son los zimodemos en amebas patógenas y otras en las no patógenas.
Mecanismos de daño a la...