amebiasis

La microscopía sigue siendo el método de diagnóstico de la amebiasis más usado en el mundo. Sin embargo carece de la sensitividad, precisión y exactitud de otros exámenes disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de otros protozoos intestinales no patógenos, tales como la Entamoeba coli, por razón de la similitud de sus apariencias físicas bajo elmicroscopio. Los quistes de la E. histolytica tienen un máximo de cuatro núcleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta ocho núcleos. Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica tiene localización céntrica, mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E. histolytica son esféricas, y alargadas en la Entamoeba coli.
Otras especies comoEntamoeba dispar y E. moshkovskii, que son también comensales, son mucho más difíciles de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido a que la Entamoeba dispar es más prevalente que la E. histolytica, en la mayoría de los casos, a nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infección de E. histolytica. La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo por eluso del microscopio, no deberían ser tratadas si son pacientes asintomáticos y cuando no haya otra razón de peso para sospechar que la infección de hecho sea E. histolytica.La E. Histolytica se comporta habitualmente como comensal, siendo su infección asintomática en el 90% de los casos. La susceptibilidad a la infección y su desarrollo están influenciados por factores dependientes del huésped, delparásito y del ambiente. La desnutrición aumenta la susceptibilidad. También existe una predisposición genética a desarrollarla. La E. Histolytica posee una potente actividad citotóxica de la que vendría su capacidad para destruir los tejidos a través de la adherencia a las células blanco, la apoptosis y la proteólisis de la matriz extracelular de las células. Sin embargo, otros factores quecontribuyen en la destrucción celular son:
Una lectina del parásito media su unión con la galactosa y la N-Acetilgalactosamina de las células blanco, lo cual es crítico en la adherencia y citotoxicidad del parásito.
Los amebaporos que inducen la formación de poros en liposomas sintéticos, pero se desconocen sus funciones específicas.
Las cisteín-proteasas que actúan sobre varios sustratos de lascélulas del huésped.
Las proteínas de la membrana que son efectores potenciales.1
Cuadro clínico[editar]

De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves.7 La enfermedad desarrolla dos fases:
Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presentafuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.
Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se alternan diarreas leves con estreñimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano cuando la disentería amebiana es muy intensa) o puede conducir a laformación de abscesos en el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.
Diagnóstico[editar]



Disentería amebiana en biopsia de colon.
Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación ysedimentación que permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las...