AMENZA DE PARTO PRETÉRMINO
Páginas: 41 (10039 palabras)
Publicado: 28 de mayo de 2017
AMENZA DE PARTO PRE-TÉRMINO
Se define el PP como aquel que sucede después de la semana 22 y antes de las 37 semanas o 259 días de gestación. Los recién nacidos (RN) se han clasificado de acuerdo a su edad de gestación según la Organización Mundial de la Salud (OMS)(1) o su peso.
a. Pretérmino general: < 37 semanas.
b. Pretérmino tardío: de la semana 32 a la 36 con 6/7
días, con peso al nacerentre 1.500 y 2.500 gramos
c. Muy pretérmino: aquellos nacidos entre la semana 28
y 31 con 6/7 días, con peso al nacer < a 1.500 gramos
d. Extremadamente pretérmino: menores de 28 semanas,
con peso al nacer menor o igual a 1.000 gramos
Los detalles antenatales del PP no son totalmente conocidos, aunque la etiología se considera multifactorial. Cerca del 45-50% de los PP son idiopáticos, 30% estánrelacionados
con la ruptura prematura de membranas (RPM) y otro 15-20% se atribuyen a la indicación médica de PP electivos. El incremento de PP en los últimos años puede estar relacionado con el aumento de técnicas de reproducción asistida, aumento de embarazos múltiples, mayor natalidad en mujeres mayores de 34 años de edad y mayor uso de la cesárea electiva.
Los componentes fenotípicos delsíndrome PP incluyen:
• Condiciones maternas significativas como: Infecciones extrauterinas, corioamnionitis clínica, trauma materno, enfermedad materna grave, ruptura uterina, pre-eclampsia/ eclampsia.
• Condiciones fetales significativas como: CFR (crecimiento fetal restringido), SFA (sufrimiento fetal agudo), frecuencia cardíaca fetal y perfil biofísico fetal anormal, infección y sindrome derespuesta inflamatoria fetal, anomalías fetales, anemia fetal aloinmune, polihidramnios y la gestación múltiple con el síndrome de transmisión gemelo-gemelo y la muerte de uno de los fetos.
• Condiciones patológicas placentarias como: Corioamnionitis histológica, desprendimiento prematuro de placenta y otras anomalías placentarias.
Infección y PP
Existe cada vez más evidencia que la infección dela decidua, de las membranas ovulares y del líquido amniótico se asocia con PP. La corioamnionitis clínica complíca el 1 al 5% de los embarazos a término y casi el 25% de los pretérminos. Los organismos que se han relacionado con la corioamnionitis son Ureaplasma urealyticum, Micoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Peptoestreptococo y bacteroides. La bacteriuria asintomática y la infecciónurinaria es después de la ruptura prematura de membrana la patología más frecuentemente asociada al PP. En Venezuela, la incidencia de bacteriuria asintomática e infección urinaria asintomática es 90/0 y 170/0 respectivamente.
FISIOPATOLOGÍA DE PROCESOS INFECCIOSOS
La infección bacteriana de los tejidos maternos y fetales causa liberación de endo y exotoxinas, de citoquinas como el Factor deNecrosis Tumoral, interleukinas- '1 beta, interleucinas 6 y 8, factor estimulante de colonias de granulocitos y otros factores, lo que estimula la producción y liberación de prostaglandinas, causando contractilidad uterina y actividad neutrofílíca y de allí la síntesis y liberación de metaloproteinasas causando ruptura de membranas y remodelación del Colágeno en el cuello uterino.
INMUNOLOGIA Y PP
ElPP se caracteriza por la activación inmune innata y el aumento de citoquinas pro inflamatorias y se asocia también con la activación y maduración neonatal de linfocitos T, lo cual apoya el concepto de que la activación del sistema inmune adaptativo del feto está estrechamente asociado a pp, La sobre distensión uterina relacionada con la gestación múltiple, polihidramnios y macrosomia aumenta losniveles de IL-B y la producción de colagenasa, facilitando la maduración cervical y el pp.
UTEROINHIBIDORES
Los uteroinhibidores son sustancias dirigidas a inhibir las contracciones del miometrio. Estos agentes incluyen beta-adrenérgicos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, bloqueadores de los canales de calcio, antagonistas de los receptores de oxitocina, donadores de óxido...
Se define el PP como aquel que sucede después de la semana 22 y antes de las 37 semanas o 259 días de gestación. Los recién nacidos (RN) se han clasificado de acuerdo a su edad de gestación según la Organización Mundial de la Salud (OMS)(1) o su peso.
a. Pretérmino general: < 37 semanas.
b. Pretérmino tardío: de la semana 32 a la 36 con 6/7
días, con peso al nacerentre 1.500 y 2.500 gramos
c. Muy pretérmino: aquellos nacidos entre la semana 28
y 31 con 6/7 días, con peso al nacer < a 1.500 gramos
d. Extremadamente pretérmino: menores de 28 semanas,
con peso al nacer menor o igual a 1.000 gramos
Los detalles antenatales del PP no son totalmente conocidos, aunque la etiología se considera multifactorial. Cerca del 45-50% de los PP son idiopáticos, 30% estánrelacionados
con la ruptura prematura de membranas (RPM) y otro 15-20% se atribuyen a la indicación médica de PP electivos. El incremento de PP en los últimos años puede estar relacionado con el aumento de técnicas de reproducción asistida, aumento de embarazos múltiples, mayor natalidad en mujeres mayores de 34 años de edad y mayor uso de la cesárea electiva.
Los componentes fenotípicos delsíndrome PP incluyen:
• Condiciones maternas significativas como: Infecciones extrauterinas, corioamnionitis clínica, trauma materno, enfermedad materna grave, ruptura uterina, pre-eclampsia/ eclampsia.
• Condiciones fetales significativas como: CFR (crecimiento fetal restringido), SFA (sufrimiento fetal agudo), frecuencia cardíaca fetal y perfil biofísico fetal anormal, infección y sindrome derespuesta inflamatoria fetal, anomalías fetales, anemia fetal aloinmune, polihidramnios y la gestación múltiple con el síndrome de transmisión gemelo-gemelo y la muerte de uno de los fetos.
• Condiciones patológicas placentarias como: Corioamnionitis histológica, desprendimiento prematuro de placenta y otras anomalías placentarias.
Infección y PP
Existe cada vez más evidencia que la infección dela decidua, de las membranas ovulares y del líquido amniótico se asocia con PP. La corioamnionitis clínica complíca el 1 al 5% de los embarazos a término y casi el 25% de los pretérminos. Los organismos que se han relacionado con la corioamnionitis son Ureaplasma urealyticum, Micoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Peptoestreptococo y bacteroides. La bacteriuria asintomática y la infecciónurinaria es después de la ruptura prematura de membrana la patología más frecuentemente asociada al PP. En Venezuela, la incidencia de bacteriuria asintomática e infección urinaria asintomática es 90/0 y 170/0 respectivamente.
FISIOPATOLOGÍA DE PROCESOS INFECCIOSOS
La infección bacteriana de los tejidos maternos y fetales causa liberación de endo y exotoxinas, de citoquinas como el Factor deNecrosis Tumoral, interleukinas- '1 beta, interleucinas 6 y 8, factor estimulante de colonias de granulocitos y otros factores, lo que estimula la producción y liberación de prostaglandinas, causando contractilidad uterina y actividad neutrofílíca y de allí la síntesis y liberación de metaloproteinasas causando ruptura de membranas y remodelación del Colágeno en el cuello uterino.
INMUNOLOGIA Y PP
ElPP se caracteriza por la activación inmune innata y el aumento de citoquinas pro inflamatorias y se asocia también con la activación y maduración neonatal de linfocitos T, lo cual apoya el concepto de que la activación del sistema inmune adaptativo del feto está estrechamente asociado a pp, La sobre distensión uterina relacionada con la gestación múltiple, polihidramnios y macrosomia aumenta losniveles de IL-B y la producción de colagenasa, facilitando la maduración cervical y el pp.
UTEROINHIBIDORES
Los uteroinhibidores son sustancias dirigidas a inhibir las contracciones del miometrio. Estos agentes incluyen beta-adrenérgicos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, bloqueadores de los canales de calcio, antagonistas de los receptores de oxitocina, donadores de óxido...
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