AMINOGLICOSIDOS

AMINOGLICOSIDOS
DR. RAMIRO BATRES

FAMILIAS DE
AMINOGLICOSIDOS
Estreptomicina
Kanamicina

Gentamicina

Neomicina
Espectinomicina

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Estreptomicina
Kanamicina
AmikacinaTobramicina
Gentamicina
Netilmicina
Sisomicina
Neomicina
Paramomicina
Espectinomicina

MECANISMO DE ACCION
• Se unen a las subunidades ribosomales
30S (S12 en el caso de estreptomicina)
• 1. Interfieren con lainiciación del
complejo durante la formación del
péptido
• 2. Inducen la lectura errónea del mRNA
• 3. Producen una separación de polisomas
en monosomas no funcionales

RESISTENCIA
• Hay tresmecanismos de resistencia:
• 1. El microorganismo produce transferasas o
enzimas que inactivan los aminoglicósidos
mediante adenililación, acetilación o fosforilación.
Este es el tipo principal deresistencia.
• 2. Interferencia con el ingreso del aminoglicòsido al
interior de la célula. Ej. Mutación y supresión de
una porina o proteínas de transporte.
• 3. La proteína receptora sobre la subunidad 30Spuede ser suprimida o alterada por una mutación.

FARMACOCINETICA
• Casi no se absorben del tracto GI
• Para efectos sistémicos se administran IM o IV.
Generalmente se administran cada 8 h.
• Nopenetran el SNC ni el ojo. En meningitis un
20% o mas puede penetrar. Se puede requerir
inyección intratecal para lograr
concentraciones altas en LCR.
• Se excretan por el riñón de manera
proporcional ala depuración de creatinina.

EFECTOS ADVERSOS
• Son ototóxicos y nefrotóxicos
• Ototoxicidad puede ser daño auditivo o vestibular
(vértigo, ataxia y pérdida del equilibrio).
• Los mas ototóxicos sonla neomicina, kanamicina y
amikacina. Los de mayor toxicidad vestibular son
estreptomicina y gentamicina
• Los mas nefrotóxicos son neomicina, tobramicina y
gentamicina.
• En dosis altas puedeproducir bloqueo
neuromuscular similar al curare. Se puede revertir
con gluconato de calcio.

USOS CLINICOS
• Contra bacterias entéricas gram negativas.
• Casi siempre se combinan con
betalactámicos para...