Amor
Páginas: 9 (2217 palabras)
Publicado: 30 de abril de 2012
Cardiopatía Pulmonar
Se denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patológico pulmonar que afecta secundariamente la función y anatomía de las cavidades derechas del corazón (cor pulmonale).
La circulación pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulación general o sistémica y trabaja con baja resistencia al flujo sanguíneo y es de baja presión. Esun gran lecho vascular (100 m2) de intercambio gaseoso.
CLASIFICACION
1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.
2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquimo pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar,comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexión de las venas pulmonares por la aurícula izquierda. A la cardiopatía pulmonar crónica se le denomina también "cor pulmonale".
El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar.
MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR
Los estímulos principales que provocan res puesta delas arteriolas pulmonares son:
a) Hipoxia alveolar (PO2 < 60 mmHg), como ocurre con la exposición a una gran altura.
b) Hipertensión venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen hipertensión venocapilar.
Ambos estímulos provocan vasoconstric -ción arteriolar que es el sustrato funcional de la hipertensión pulmonar. Este fenómeno es reversible en el estado agudo; sin embargo,si esto persiste a lo largo del tiempo, la vaso constricción sostenida provoca hipertrofia del músculo liso arteriolar, con lo que el fenómeno se hace irreversible y la resisten cia vascular pulmonar arterial elevada se hace fija y no disminuye con estímulos vaso dilatadores.
Los pacientes con vasos pulmonares dañados están más propensos a las trombosis "in situ" e infartos pulmonares, todo locual agrava el desarrollo de la hipertensión pulmonar de estos pacientes.
Por vía refleja y debido a un mecanis mo poco conocido se presenta vasocons-tricción pulmonar como respuesta a la elevación de la presión de la aurícula iz quierda, la cual a su vez es reflejo de la presión diastólica del ventrículo izquier do. Aunque la estenosis mitral es el ejemplo clásico de una lesión que provocaelevación de la resistencia vascular pulmonar, cualquier patología que produzca au mento moderado o grave de la aurícula izquierda puede causar elevación de la resistencia arterial pulmonar (mixoma de la aurícula izquierda, enfermedad valvular aórtica, hipertensión arterial sis témica, miocardiopatía o cualquier otra combinación de causas). La circulación pulmonar normal está especialmentecapacitada para manejar volemias aumen tadas sin elevación concomitante de la presión por apertura de vías colaterales o circulación paralela. En la enfermedad pul monar crónica es la pérdida de tejido pulmonar, arteriolas, capilares y venas provocadas por la inflamación, la fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la hipertensión pulmonar. Sin embar go, la reserva del tejido pulmonar esenorme ya que más de 75% de la circulación pulmonar debe estar comprometida para que aparezcan signos de sobrecarga de las cavidades derechas desde el punto de vista clínico. Tienden a agravar la sobrecar ga del ventrículo derecho, la hipoxia alveolar, la hipercapnia y la acidosis, como sucede en las exacerbaciones agudas provocadas por bronquitis o neumonía.
El denominador común de lacardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar. |
ETIOLOGIA
1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares
· Enfermedad pulmonar obstructiva cró nica (EPOC)
· Enfermedad intersticial pulmonar di fusa (autoinmune)
· Neumoconiosis
· Hipertensión pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torácica
· Cifoescoliosis (degenerativa)...
Se denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patológico pulmonar que afecta secundariamente la función y anatomía de las cavidades derechas del corazón (cor pulmonale).
La circulación pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulación general o sistémica y trabaja con baja resistencia al flujo sanguíneo y es de baja presión. Esun gran lecho vascular (100 m2) de intercambio gaseoso.
CLASIFICACION
1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.
2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquimo pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar,comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexión de las venas pulmonares por la aurícula izquierda. A la cardiopatía pulmonar crónica se le denomina también "cor pulmonale".
El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar.
MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR
Los estímulos principales que provocan res puesta delas arteriolas pulmonares son:
a) Hipoxia alveolar (PO2 < 60 mmHg), como ocurre con la exposición a una gran altura.
b) Hipertensión venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen hipertensión venocapilar.
Ambos estímulos provocan vasoconstric -ción arteriolar que es el sustrato funcional de la hipertensión pulmonar. Este fenómeno es reversible en el estado agudo; sin embargo,si esto persiste a lo largo del tiempo, la vaso constricción sostenida provoca hipertrofia del músculo liso arteriolar, con lo que el fenómeno se hace irreversible y la resisten cia vascular pulmonar arterial elevada se hace fija y no disminuye con estímulos vaso dilatadores.
Los pacientes con vasos pulmonares dañados están más propensos a las trombosis "in situ" e infartos pulmonares, todo locual agrava el desarrollo de la hipertensión pulmonar de estos pacientes.
Por vía refleja y debido a un mecanis mo poco conocido se presenta vasocons-tricción pulmonar como respuesta a la elevación de la presión de la aurícula iz quierda, la cual a su vez es reflejo de la presión diastólica del ventrículo izquier do. Aunque la estenosis mitral es el ejemplo clásico de una lesión que provocaelevación de la resistencia vascular pulmonar, cualquier patología que produzca au mento moderado o grave de la aurícula izquierda puede causar elevación de la resistencia arterial pulmonar (mixoma de la aurícula izquierda, enfermedad valvular aórtica, hipertensión arterial sis témica, miocardiopatía o cualquier otra combinación de causas). La circulación pulmonar normal está especialmentecapacitada para manejar volemias aumen tadas sin elevación concomitante de la presión por apertura de vías colaterales o circulación paralela. En la enfermedad pul monar crónica es la pérdida de tejido pulmonar, arteriolas, capilares y venas provocadas por la inflamación, la fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la hipertensión pulmonar. Sin embar go, la reserva del tejido pulmonar esenorme ya que más de 75% de la circulación pulmonar debe estar comprometida para que aparezcan signos de sobrecarga de las cavidades derechas desde el punto de vista clínico. Tienden a agravar la sobrecar ga del ventrículo derecho, la hipoxia alveolar, la hipercapnia y la acidosis, como sucede en las exacerbaciones agudas provocadas por bronquitis o neumonía.
El denominador común de lacardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar. |
ETIOLOGIA
1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares
· Enfermedad pulmonar obstructiva cró nica (EPOC)
· Enfermedad intersticial pulmonar di fusa (autoinmune)
· Neumoconiosis
· Hipertensión pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torácica
· Cifoescoliosis (degenerativa)...
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