“Análisis de las alteraciones bioquímicas en anemia hemolítica inducida por fenilhidrazina y acetato de plomo en presencia de ácido ascórbico en ratas wistar machos.”
Omar Rodrigo Guadarrama Escobar, Héctor Antonio Colín Colín,
Laboratorio de Bioquímica de Sistemas. Sección de Bioquímica y Farmacología Humana. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán-Universidad Nacional Autónoma de México.RESUMEN
Este proyecto nos servirá para observar y analizar los efectos provocados por la Fenilhidrazina y el acetato de plomo en presencia y ausencia de un antioxidante (acido ascórbico) en el organismo de seres vivos.
INTRODUCCION
La hemólisis y la per-oxidación en la membrana lipidica de las células eritrocitarias en ratas es causada por la presencia de hidracina, fenilhidracina,acetilfenilhidracina, las cuales son capaces de generar superóxidos de hidrógeno y peróxidos (radicales libres) siendo estos lo culpables de la producción de lípido peróxido y corpúsculos de Heinz.
La fenilhidracina (Figura 1) es bien conocida por su capacidad de causar hemólisis, se demostrada la formación de peróxidos los cuales al interactuar con los eritrocitos reaccionan con la enzima glutatióndeshidrogenasa. La acumulación de peróxidos causara la perdida de la capacidad de desintoxicarse del los eritrocitos y así se comenzaran a oxidar los componentes de la célula incluyendo los fosfolípidos de la membrana. Así el conjunto de todos estos problemas provocaran la hemólisis de las células afectadas. Golberg y Stern mencionaron que el radical fenil generado por la interacción de lafenildiasina y el oxigeno, puede ser el agente activante de la hemolisis de los eritrocitos así como los radicales libres (peróxidos e hidroxilos) presentes en la fenilhidracina.
Figura 1. Esctructura química de la fenilhidrazina
El acetato de plomo (Figura 2) inhibe la actividad de varias enzimas del metabolismo hemoglobínico, lo que reduce el balance de oxígeno y el volumen respiratorio. Tambiéndisminuye la actividad del ácido d -aminolevulínico-dehidratasa en los eritrocitos.
Figura 2. Esctructura química del acetato de plomo.
La vitamina C es un necesario cofactor biológico de numerosas enzimas que poseen importantes funciones metabólicas en nuestro organismo, relacionadas con la formación de moléculas de colágeno (esencial en el tejido conjuntivo), con la biosíntesis de la carnitina(necesaria para el aprovechamiento energético de los lípidos), con la obtención de la noradrenalina (una hormona y, a la vez, un neurotransmisor), con la absorción y el almacenado metabólico del hierro, así como con otras muchas más.
Figura 3. Isómeros del acido ascórbico.
El ácido ascórbico (Figura 3), es un eficaz antioxidante destructor de bastantes radicales libres oxigenados, participantesen los procesos de envejecimiento celular y constituyentes del origen de muchas enfermedades degenerativas, malignas y cardiovasculares. Entre esos radicales se encuentran el anión superóxido, el radical hidroxilo, peroxilo, tiilo, oxisulfuro, nitróxido y otros.
METODOLOGIA
Se tiene un lote inicial de 40 ratas Wistar macho, el cual se distribuye por el método de curva culebra japonesa en 6diferentes lotes los cuales llevan las siguientes especificaciones: lote 1 control, lote 2 Fenilhidrazina, lote 3 acetato de plomo, lote 4 acido ascórbico, lote 5 Fenilhidrazina mas acido ascórbico, lote 6 acetato de plomo mas acido ascórbico (Tabla 1).
Distribución de los animales |
lote 1 | lote 2 | lote 3 | lote 4 | lote 5 | lote 6 |
control | Fenilhidrazina | ac. Plomo | ac. Ascórbico |FHZ + ac. Asc | ac.Pb + ac. Asc |
Pd 289g | CaLoCo 303.9g | CaCo 306g | MiCo 325.8g | Mi 337.7g | Lo 345.8g |
LoPiCo 351.4g | Ca 350.3g | MiLo 350g | LoPi 350g | CaPiCo 349.4g | CaMd 347.7g |
CaLo 357.1g | MiLoPi 358.1g | CaMdLo 371.6g | CaMi 360.8g | LoPd 365.8g | MdLo 366.7g |
PdPiCo 376.8g | CaMiPi 376g | MiPdCo 371.6g | LoCo 369.9g | Md 369.4g | Pi 369.4g |
MiLoPd 382.7g | CaPi...
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