ana frank

Control hormonal de la reabsorción tubular
La regulación precisa de los volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporales exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con una intensidad variable a veces independientemente unos de otros.
Por ejemplo, cuando aumenta la ingestión de potasio, los riñones deben excretar más potasio manteniendo una excreción normal desodio y electrólitos. Además, cuando cambia la ingestión de sodio, los riñones deben ajustar adecuadamente su excreción en la orina sin cambiar mucho la excreción de otros electrólitos. Varias hormonas del organismo proporcionan esta especificidad a la reabsorción tubular para diferentes electrólitos y agua.
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y estimula la secreción de potasio.
Laaldosterona, que secretan las células de la glomerulosa de la corteza suprarrenal, es un regulador importante de la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en los túbulos renales. Un lugar de acción tubular renal importante de la aldosterona son las células principales del túbulo colector cortical.
El mecanismo por el cual la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio mientrasincrementa a la vez la secreción de potasio es estimulando la bomba ATPasa sodio-potasio en el lado basolateral de la membrana del túbulo colector cortical. La aldosterona también aumenta la permeabilidad al sodio del lado luminal de la membrana




Los estímulos más importantes para la aldosterona son:
1) aumento de la concentración extracelular de potasio y
2) aumento de los niveles deangiotensina II, que normalmente aparecen en trastornos asociados con la depleción de sodio y de volumen o la baja presión arterial. El aumento de la secreción de aldosterona asociado con estos trastornos provoca retención renal de sodio y agua, lo que ayuda a aumentar el volumen de líquido extracelular y a restaurar la presión arterial a valores normales.
Sin aldosterona, como ocurre en la destrucción omala función de la glándula suprarrenal (enfermedad de Addison), hay una pérdida acentuada de sodio y una acumulación de potasio en el organismo. Por el contrario, el exceso de secreción de aldosterona, como ocurre en los pacientes con tumores suprarrenales (síndrome de Conn) se acompaña de una retención de sodio y una disminución de potasio en plasma debida, en parte, a una excesiva secreción depotasio por los riñones.
Aunque la regulación diaria del equilibrio del sodio puede mantenerse mientras haya mínimas cantidades de aldosterona, la incapacidad de ajustar adecuadamente la secreción de aldosterona altera mucho la regulación de la excreción renal de potasio y la concentración de potasio en los líquidos corporales. Luego la aldosterona es incluso más importante como regulador de laconcentración de potasio que de sodio.
La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y de agua.
La angiotensina II es quizás la hormona ahorradora de sodio más potente del organismo. La formación de angiotensina II aumenta en circunstancias asociadas a una presión arterial baja o un volumen de líquido extracelular bajo, como durante la hemorragia o la pérdida de sal y agua de los líquidoscorporales por sudoración excesiva o una diarrea intensa. La mayor formación de angiotensina II ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen extracelular al aumentar la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales a través de tres efectos principales:
1. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, lo que a su vez aumenta la reabsorción de sodio.
2. La angiotensina IIcontrae las arteriolas eferentes, lo que tiene dos efectos sobre la dinámica capilar peritubular que aumentan el sodio y el agua. Primero, la constricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar peritubular, lo que aumenta la reabsorción tubular neta, en especial en los túbulos proximales. Segundo, la constricción arteriolar eferente, al reducir el flujo sanguíneo, aumenta la fracción de...