Anafilaxia
Páginas: 34 (8417 palabras)
Publicado: 16 de octubre de 2012
Formación acreditada
REVISIÓN
Manejo actual de la anafilaxia
ANTHONY FT BROWN
Discipline of Anaesthesiology and Critical Care, School of Medicine. University of Queensland, Department of Emergency Medicine, Royal Brisbane and Women’s Hospital. Brisbane, Australia.
CORRESPONDENCIA:
Anthony FT Brown Discipline of Anaesthesiology and Critical Care School of Medicine University ofQueensland Senior Staff Specialist, Department of Emergency Medicine Royal Brisbane and Women’s Hospital. Brisbane, QLD, 429 Australia E-mail: af.brown@uq.edu.au
FECHA DE RECEPCIÓN:
28-7-2008
FECHA DE ACEPTACIÓN:
30-7-2008
CONFLICTO DE INTERESES:
Ninguno
El término anafilaxia se emplea para describir tanto las reacciones inmunes mediadas por IgE como las no alérgicas ni inmunológicas. Elriesgo de producirse aumenta con la comorbilidad, como el asma, infección, ejercicio, alcohol o el estrés, así como por medicamentos como los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) y la aspirina. La fisiopatología involucra los mastocitos activados y los basófilos que liberan mediadores preformados asociados a los gránulos, mediadores lípidos de nuevaformación, además de generar citoquinas y quinoquinas. Éstas provocan vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar y contracción del músculo liso, y atraen a la zona nuevas células. Los mecanismos de retroalimentación positiva amplifican la reacción, aunque ésta también puede autolimitarse. Las causas más frecuentes de muerte relacionada con reacciones inmunes IgE son la penicilinaparenteral, las picaduras de himenópteros y los alimentos, mientras que las sustancias empleadas para estudios de radiocontraste, la aspirina y otros medicamentos no esteroideos o los antiinflamatorios constituyen las causas más frecuentes de muerte por reacción no alérgica. La muerte por anafilaxia, muy infrecuente, es producida por hipoxia tras la afectación de la vía aérea alta, broncoespasmograve o por shock profundo tras vasodilatación y extravasación de líquido. La primera línea de tratamiento es la administración de oxígeno, adrenalina (epinefrina) y fluidos. La adrenalina (epinefrina) 0,01 mg/Kg hasta un máximo de 0,5 mg i.m. (0,5 ml de 1:1.000 adrenalina) inyectada en el muslo lateral superior revierte todas las características de la anafilaxia, así como inhibe la liberación de másmediadores. Los cristaloides, como el suero normal o la solución de Hartmann a 10-20 ml/Kg, son preceptivos en los casos de shock. El papel de los antihistamínicos H1 y H2, los esteroides y el glucagón no está claro. Sólo deben considerarse una vez lograda la estabilidad cardiovascular con agentes de primera línea. El alta hospitalaria puede darse después de la recuperación completa y 4-6 horasde observación. Es esencial tener un plan de alta hospitalario claro y remitir al alergólogo los casos con una reacción importante o recurrente producida por estímulos inevitables o desconocidos, para su estudio. La educación del paciente es importante para asegurar el éxito del cuidado a largo plazo. [Emergencias 2009;21:213-223] Palabras clave: Anafilaxia.Shock. Antihistamínicos.
El términoanafilaxia, literalmente “contra protección”, se introdujo en 1903 por Richet y Portier1. Se refiere a la más catastrófica de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de tipo inmediato. La anafilaxia tras la exposición a un desencadenante puede presentar distintos niveles de gravedad, desde leve a severa. Puede ser gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemasorgánicos o causar un shock aislado o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico precoz basado en el reconocimiento del cuadro clínico, sin pruebas inmediatas de confirmación. Sigue
Emergencias 2009; 21: 213-223
siendo la quintaesencia de una urgencia médica que deben conocer los clínicos y otros trabajadores sanitarios, tanto extra como...
REVISIÓN
Manejo actual de la anafilaxia
ANTHONY FT BROWN
Discipline of Anaesthesiology and Critical Care, School of Medicine. University of Queensland, Department of Emergency Medicine, Royal Brisbane and Women’s Hospital. Brisbane, Australia.
CORRESPONDENCIA:
Anthony FT Brown Discipline of Anaesthesiology and Critical Care School of Medicine University ofQueensland Senior Staff Specialist, Department of Emergency Medicine Royal Brisbane and Women’s Hospital. Brisbane, QLD, 429 Australia E-mail: af.brown@uq.edu.au
FECHA DE RECEPCIÓN:
28-7-2008
FECHA DE ACEPTACIÓN:
30-7-2008
CONFLICTO DE INTERESES:
Ninguno
El término anafilaxia se emplea para describir tanto las reacciones inmunes mediadas por IgE como las no alérgicas ni inmunológicas. Elriesgo de producirse aumenta con la comorbilidad, como el asma, infección, ejercicio, alcohol o el estrés, así como por medicamentos como los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) y la aspirina. La fisiopatología involucra los mastocitos activados y los basófilos que liberan mediadores preformados asociados a los gránulos, mediadores lípidos de nuevaformación, además de generar citoquinas y quinoquinas. Éstas provocan vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar y contracción del músculo liso, y atraen a la zona nuevas células. Los mecanismos de retroalimentación positiva amplifican la reacción, aunque ésta también puede autolimitarse. Las causas más frecuentes de muerte relacionada con reacciones inmunes IgE son la penicilinaparenteral, las picaduras de himenópteros y los alimentos, mientras que las sustancias empleadas para estudios de radiocontraste, la aspirina y otros medicamentos no esteroideos o los antiinflamatorios constituyen las causas más frecuentes de muerte por reacción no alérgica. La muerte por anafilaxia, muy infrecuente, es producida por hipoxia tras la afectación de la vía aérea alta, broncoespasmograve o por shock profundo tras vasodilatación y extravasación de líquido. La primera línea de tratamiento es la administración de oxígeno, adrenalina (epinefrina) y fluidos. La adrenalina (epinefrina) 0,01 mg/Kg hasta un máximo de 0,5 mg i.m. (0,5 ml de 1:1.000 adrenalina) inyectada en el muslo lateral superior revierte todas las características de la anafilaxia, así como inhibe la liberación de másmediadores. Los cristaloides, como el suero normal o la solución de Hartmann a 10-20 ml/Kg, son preceptivos en los casos de shock. El papel de los antihistamínicos H1 y H2, los esteroides y el glucagón no está claro. Sólo deben considerarse una vez lograda la estabilidad cardiovascular con agentes de primera línea. El alta hospitalaria puede darse después de la recuperación completa y 4-6 horasde observación. Es esencial tener un plan de alta hospitalario claro y remitir al alergólogo los casos con una reacción importante o recurrente producida por estímulos inevitables o desconocidos, para su estudio. La educación del paciente es importante para asegurar el éxito del cuidado a largo plazo. [Emergencias 2009;21:213-223] Palabras clave: Anafilaxia.Shock. Antihistamínicos.
El términoanafilaxia, literalmente “contra protección”, se introdujo en 1903 por Richet y Portier1. Se refiere a la más catastrófica de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de tipo inmediato. La anafilaxia tras la exposición a un desencadenante puede presentar distintos niveles de gravedad, desde leve a severa. Puede ser gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemasorgánicos o causar un shock aislado o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico precoz basado en el reconocimiento del cuadro clínico, sin pruebas inmediatas de confirmación. Sigue
Emergencias 2009; 21: 213-223
siendo la quintaesencia de una urgencia médica que deben conocer los clínicos y otros trabajadores sanitarios, tanto extra como...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.