analisis caso clinico

Páginas: 5 (1034 palabras) Publicado: 4 de septiembre de 2014
 Paciente de 12 años que ingresa al Hospital de Tomé por dolor en “boca estomago” hasta costado izquierdo, en esa oportunidad la radiografía sale normal. Dos días después el paciente continúa con dolor y es derivado a urgencia el día después con diagnóstico de apendicitis. El mismo día es derivado al Hospital Higueras donde le diagnostican Neumonía y se le indica Vancomicina y lo derivannuevamente al hospital de Tomé, dos días después es nuevamente derivado al Hospital Higueras, ya que continúa con dolor agudo en el costado izquierdo y lo diagnostican con Neumonía bacteriana basal izquierda. 13 días más tarde le recetan Ambilan. 4 días después es hospitalizado en el Hospital de Tomé, ya que llega con fiebre y vómito y al día siguiente es derivado al Hospital Higueras, donde sele diagnostica derrame pleural y empiema tabicado y se queda en la UTI 23 días aprox. Luego se le indica Vancomicina más Imipenen y es dado de alta con tratamiento de Cotrimoxazol. El paciente se encuentra en BEG, MP(-) en la base del pulmón izquierdo y MP(+) en el resto de los campos pulmonares. Pesa 45Kg y mide 153cm. Presenta una flujometría de PEF: 390l/min, PEF post B2 380L/min. EspirometríaVEF1/CVF: 96% y CVF: 86% y Pimometría 104 cm/H2O.
Es importante destacar la negligencia médica que ocurrió con el paciente, ya que la primera visita al médico le dieron un diagnostico erróneo y al dejar pasar el tiempo su cuadro clínico se vio complicado llegando finalmente a tener un Empiema tabicado.
El paciente fue dado de alta con tratamiento de Cotrimoxazol, el cual esgeneralmente bactericida actuando al inhibir enzimas secuenciales que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. Está compuesto por Sulfametoxazol y trimetroprim. El sulfametoxazol es estructuralmente parecido al ácido p-aminobutírico (PABA) inhibiendo de forma competitiva la formación del ácido fólico a partir del PABA. Por su parte, el trimetroprim se une a la enzima dihidrofolatoreductasa, lo que impide la formación del ácido tetrahidrofólico a partir del dihidrofolato. El ácido tetrahidrofólico (THF) es la forma activa del ácido fólico sin el cual la bacteria no puede sintetizar timidina, lo que conduce a una interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos y de las proteínas. Al actuar mediante estos dos mecanismos diferentes, la combinación trimetoprim-sulfametoxazoles sinérgica frente a un gran número de bacterias (4).
Se diagnosticó al paciente con Neumonía que es una infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y radiológicos de opacidad, sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple (6). Esta neumonía fue confundida al principio con apendicitis, esto puede deberse a que el paciente poseía signos ysíntomas similares a los que se presentan en la apendicitis como dolor en la “boca del estómago” hasta costado izquierdo. Para identificar una neumonía se debe realizar una radiografía que según el médico tratante se encontraba normal, pero esto no era correcto. La radriografía de torax brinda noción de ubicación topográfica, magnitud lesional y evolutividad secuencial.  La imagen más típicacorresponde a opacidades homogéneas lobares o segmentarias (6). Luego de neumonía el cuadro del paciente se complico a derrame pleural, consecuencia de la extensión de la infección que provocó la neumonía a las superficies pleurales (3), es una acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los pulmones y la cavidad torácica (3). El líquido pleural que se forma durante la neumoníaprobablemente se origina en el espacio intersticial pulmonar, esto hace que aumente el líquido intersticial pulmonar, además aumenta la permeabilidad de capilares pleurales (2). El derrame pleural exudativo, como en el caso del paciente, se desarrolla cuando se afectan las superficies pleurales o se incrementa la permeabilidad capilar local por una inflamación pleural o pulmonar, o bien se reduce el...
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