analisis clinicos

HEMOSTASIA
Es la combinación de mecanismos celulares y bioquímicos que funciona de forma coordinada para mantener la sangre liquida dentro de las venas y las arterias, evitar la pérdida de sangre tras una lesión mediante la formación de trombos y restablecer el flujo sanguíneo durante el proceso de curación.
Tan importante es la coagulación como la restauración del flujo sanguíneo(fibrinolisis).
Existen dos tipos de hemostasias:
Primaria: descamaciones y lesiones pequeñas en los vasos sanguíneos. Involucra la íntima vascular y las plaquetas. Es una hemostasia rápida y de respuesta de corta duración.
Secundaria: situaciones más graves, como lesiones grandes de los vasos sanguíneos y otros tejidos. Involucra plaquetas u e sistema plasmático de la coagulación. Esta respuesta es tardíay de largo plazo
Hemostasia primaria
Es el proceso de formación del tapón plaquetario, iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno del vaso sanguíneo dañado desencadenando la liberación de muchas sustancias que aumenta la agregación de las plaquetas. Etapas de la hemostasia primaria:
Adhesión de las plaquetasActivación y secreción de plaquetas
Agregación de plaquetas (formación del coágulo para evitar la hemorragia)
Hemostasia secundaria
Comúnmente llamada coagulación. Este proceso es debido a que el fibrinógeno experimenta un cambio que lo convierte en insoluble y le da capacidad de entrelazarse con otras moléculas para formar una red tridimensional de macromoléculas agregadas.
El fibrinógeno,una vez transformado, se llama fibrina. Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas en músculos o articulaciones.



Factores de la coagulación


Modelo celular de la coagulación
Se empieza por una lesión de la pared vascular que conduce al contacto de la sangre con las células subendoteliales.
Se expone el factortisular (FT) y se une al FVIIa, o al FVII que se convierte posteriormente en FVIIa.
El complejo FT y FVIIa activa FIX y FX.
FXa se une a FVa en la superficie celular.
El factor 7 activado es el iniciador de la coagulación, porque forma un complejo con el factor tisular, formando un cofactor y este cofactor activa a otras proteínas.






Existen dos vías: la intrínseca y la extrínsecaIntrínseca: equivale a hemostasia primaria.
Extrínseca: equivale a hemostasia secundaria.
Existe una cascada de amplificación de señales iniciales. La molécula del factor 12 es el primero que activa, y así sucesivamente. Activar en esta cascada significa romper a unas proteínas en un determinado sitio dejando desnudo el sitio activo de esa proteína, para activar a otras proteínas.
Todos loselementos de esta cascada, salvo el factor 4 (calcio), todas son proteínas.
Esta amplificación se activa con proteasas, mediante proteólisis, que rompen proteínas para activar a la siguiente descubriendo el sitio activo de esa proteína y esa a su ve activa a la siguiente.
Trastornos hemorrágicos de la coagulación:
Adquiridas: afectan a la vía intrínseca. Tienen que ver con la enfermedad hepática,insuficiencia renal, deficiencia de vitamina K (es un cofactor de la cascada de la coagulación) y hemofilias adquiridas.
Congénitas: afectan a la vía extrínseca. Está la enfermedad de von Willebrand que interactúa con el factor 8 para estabilizarlo, hemofilia A, C y otras deficiencias como el factor XIII.
Tratamientos para estas patologías que afectan a la cascada de coagulación:
Administraciónexógena de factores de la coagulación por vía intravenosa
Régimen o demanda o en régimen de profilaxis
Productos de origen plasmático o recombinantes
Inconvenientes de estos tratamientos:
Posibilidad de infección por agentes patógenos
Posibilidad de respuesta inmune frente a estos productos (inhibidores, plasmáticos/recombinantes)
Alto coste por presentar una vida media muy corta...