Analizis

Páginas: 6 (1414 palabras) Publicado: 28 de marzo de 2012
UNIVERSIDAD DE LA CAÑADA |
EFECTO HIPOGLUSEMIANTE |
PRACTICA 3 |
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LABORATORIO DE FARMACOLOGIA II |
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* VICTOR HUGO ORTIZ FELIX
* ELAN NOE PRADO ALLENDE

TEOTITLAN DE FLORES MAGON OAXACA A 27 DE MAYO DE 2011. |

OBJETIVO:

Cuantificar la cantidad de glucosa en sangre, en pacientes con ayuno

Determinación de hiperglucemia posterior a la ingesta oral de una concentración de ungramo de sacarosa por kilogramo de peso corporal (aproximadamente)

INTRODUCCION

Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos.

El descubrimiento de los hipoglucemiantesorales cambió radicalmente el tratamiento de la diabetes mellitus a partir de los estudios de Janbon y Col. en 1942, los cuales observaron hipoglucemia en un paciente con fiebre tifoidea tratado con sulfonamidas. El primer agente utilizado fue la carbutamida, pero pronto se dejó de emplear por las reacciones adversas sobre la médula ósea. El advenimiento de la tolbutamida, agente con buena acciónhipoglucemiante, menos reacciones adversas y sin actividad antibacteriana extendió ampliamente su utilización para el tratamiento de la diabetes mellitus.

    En 1918, las observaciones de Watanabe sobre la acción hipoglucemiante de la guanida favoreció los estudios de Frank en 1932 sobre estos compuestos. Pero recién en 1956, Unger realizo importantes investigaciones experimentales y clínicas sobreel uso de este grupo de fármacos en el tratamiento de la diabetes.

Los hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas:
* Sulfonilureas
* Biguanidas
* Inhibidores de las a - glucosidasas
* Tiazolidinedionas
MECANISMO DE ACCION

El mecanismo de acción de estas drogas comprende efectos pancreáticos y extrapancreáticos. Los primeros incluyen un aumento de laestimulación a las células b del páncreas para la liberación de insulina, este efecto se produce por un bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular, con el consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneo. Al comienzo del tratamiento los niveles deinsulina en sangre se elevan y la glucemia desciende, en tanto que con la administración crónica de sulfonilureas, los valores de insulina disminuyen hasta cifras pre-tratamiento, y se conservan valores reducidos de glucosa en plasma, el mecanismo íntimo de este proceso se desconoce en la actualidad, pero se supone que se debe a un aumento de la sensibilidad de los tejidos diana a la acción de lainsulina, debido a la normalización de la glucemia y al predominio de los efectos extrapancreáticos.

Los efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente un aumento de los receptores de insulina en monocitos, eritrocitos y adipocitos aumentan el efecto de la insulina y el número de transportadores para dicha hormona producen inhibición de la gluconeogénesis hepática y aumento del consumo deglucosa a nivel periférico.

VIA DE ADMINISTRACION

La vía de administración es la oral. La absorción de todas, excepto glimepirida se altera con la presencia de alimentos en el tubo digestivo por lo cual se recomienda, para las de acción corta, la administración de la droga 30 minutos antes de las comidas. Las sulfonilureas circulan unidas en forma variable (70-99 %) a proteínas plasmáticas,principalmente la albúmina. El metabolismo es fundamentalmente hepático, excepto la cloropropamida que sé metaboliza escasamente (menos del 1%); la excreción es fundamentalmente renal, excepto la gliquidona que se elimina por vía biliar.
 

USOS TERAPEUTICOS DE LOS HIPOGLUCEMIANTES

El advenimiento de los hipoglucemiantes orales para el tratamiento de la diabetes de tipo 2 incrementó el arsenal...
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