anamnesis
Páginas: 10 (2309 palabras)
Publicado: 2 de mayo de 2014
Lisis Tumoral
1-Definicion.
El síndrome de lisis tumoral aguda (SLTA), es un conjunto de anormalidades metabólicas, (hiperuricemia, hiperfosforemia, hiperkalemia e hipocalcemia) producidas por la liberación de metabolitos que resultan de la lisis de células tumorales, excediendo la capacidad de excreción normal y los mecanismos celulares de amortiguación. Esto conduce a la elevación ensuero de estos metabolitos nucleares y sus derivados, con el riesgo potencial de fallo renal y muerte súbita por hiperkalemia o hipocalcemia.
El SLTA puede ser espontáneo o debido a la citólisis inducida por la quimioterapia. Puede acontecer por lo tanto antes o hasta 5-7 días después del inicio de la quimioterapia.
1b-Etiologia.
Es mas frecuente en enfermedades linfoproliferativasmalignas. Las leucemias de inmunofenotipo T, y los linfomas de tipo Burkit tienen mayor riesgo de SLTA debido a que son patologías de alto recambio celular (ciclo celular corto) y altamente sensibles a la quimioterapia.
Muy rara vez puede presentarse en otras patologías: nueroblasttoma, rabdomiosarcoma, medulobastoma metastático, hepatoblastoma, etc.
Los factores de riesgo para el SLTA son:
Tumoresvoluminosos.
Hiperleucocitosis
Enfermedad con ciclo celular corto
Enfermedad con alta sensibilidad a la quimioterapia.
LDH elevada.
1-c fisiopatología.
La liberación de grandes cantidades de potasio, fosfatos y ácidos nucleícos secundarios a la muerte y destrucción de células neoplásicas.
La alteración mas frecuente en el SLTA es la hiperuricemia. El exceso de ácido úrico deriva de ladegradación metabólica de las purinas intracelulares liberadas por la fragmentación de los ácidos nucleicos de las células tumorales. La principal fuente de excreción es la secreción renal de ácido úrico. Cuando la capacidad excretora del túbulo renal es superada acontece la hiperuricemia. El ácido úrico es soluble a un ph fisiológico, si embargo en el ambiente ácido de los túbulos colectores delriñón es posible que cristalice y ello produzca falla renal por nefropatía obstructiva.
Los linfoblastos son especialmente ricos en fósforo con un contenido cuatro veces mayor que el de los linfocitos normales.
La hiperfosfatemia, en el SLTA, se debería a una rápida liberación sin reutilización del fósforo, así como también a la disminución de la eliminación renal. Como consecuencia de lahiperfosforemia encontramos precipitación de sales de fosfato de calcio y secundariamente hipocalcemia. Cuando el producto calcio fósforo excede 60 hay riesgo de precipitación de fosfato de calcio en la microvasculatura y los túbulos renales, pudiendo manifestares como insuficiencia renal.
El SLTA está asociado a la disminución de la reabsorción proximal de fosfatos, debido al aumento de lahormona paratiriodea inducido por la hipocalcemia, por lo que estos pacientes tienen un incremento en la excreción urinaria de fosfatos el cual aumenta el riesgo de nefrocalcinosis u obstrucción tubular a partir de la precipitación de fosfato de calcio.
La urea plasmática puede aumentar por caída del filtrado glomerular, por lisis de las células tumorales y por catabolismo proteico inducido porcorticoides, (también la fiebre y el ayuno prolongado pueden elevar la urea).
La consecuencia más peligrosa del SLTA es la hiperpotasemia y es secundaria a la liberación del potasio intracelular.
2-Criterios de interacción.
Se internan todos los pacientes al debut de enfermedad oncohematologica con:
•Factores de riesgo para SLTA.
•Compromiso previo de la función renal.
•Valores de ácidoúrico elevado.
•Diuresis disminuida.
•Infiltración neoplásica de parénquima renal.
•Obstrucción ureteral o vascular renal de causa tumoral.
3- criterios de inclusión en cada sector.
En caso de debut de enfermedad oncohematologica con compromiso de medula ósea debe internase en sector destinado para enfermos inmunocomprometidos, de no ser así el paciente puede ser internado en sala...
Lisis Tumoral
1-Definicion.
El síndrome de lisis tumoral aguda (SLTA), es un conjunto de anormalidades metabólicas, (hiperuricemia, hiperfosforemia, hiperkalemia e hipocalcemia) producidas por la liberación de metabolitos que resultan de la lisis de células tumorales, excediendo la capacidad de excreción normal y los mecanismos celulares de amortiguación. Esto conduce a la elevación ensuero de estos metabolitos nucleares y sus derivados, con el riesgo potencial de fallo renal y muerte súbita por hiperkalemia o hipocalcemia.
El SLTA puede ser espontáneo o debido a la citólisis inducida por la quimioterapia. Puede acontecer por lo tanto antes o hasta 5-7 días después del inicio de la quimioterapia.
1b-Etiologia.
Es mas frecuente en enfermedades linfoproliferativasmalignas. Las leucemias de inmunofenotipo T, y los linfomas de tipo Burkit tienen mayor riesgo de SLTA debido a que son patologías de alto recambio celular (ciclo celular corto) y altamente sensibles a la quimioterapia.
Muy rara vez puede presentarse en otras patologías: nueroblasttoma, rabdomiosarcoma, medulobastoma metastático, hepatoblastoma, etc.
Los factores de riesgo para el SLTA son:
Tumoresvoluminosos.
Hiperleucocitosis
Enfermedad con ciclo celular corto
Enfermedad con alta sensibilidad a la quimioterapia.
LDH elevada.
1-c fisiopatología.
La liberación de grandes cantidades de potasio, fosfatos y ácidos nucleícos secundarios a la muerte y destrucción de células neoplásicas.
La alteración mas frecuente en el SLTA es la hiperuricemia. El exceso de ácido úrico deriva de ladegradación metabólica de las purinas intracelulares liberadas por la fragmentación de los ácidos nucleicos de las células tumorales. La principal fuente de excreción es la secreción renal de ácido úrico. Cuando la capacidad excretora del túbulo renal es superada acontece la hiperuricemia. El ácido úrico es soluble a un ph fisiológico, si embargo en el ambiente ácido de los túbulos colectores delriñón es posible que cristalice y ello produzca falla renal por nefropatía obstructiva.
Los linfoblastos son especialmente ricos en fósforo con un contenido cuatro veces mayor que el de los linfocitos normales.
La hiperfosfatemia, en el SLTA, se debería a una rápida liberación sin reutilización del fósforo, así como también a la disminución de la eliminación renal. Como consecuencia de lahiperfosforemia encontramos precipitación de sales de fosfato de calcio y secundariamente hipocalcemia. Cuando el producto calcio fósforo excede 60 hay riesgo de precipitación de fosfato de calcio en la microvasculatura y los túbulos renales, pudiendo manifestares como insuficiencia renal.
El SLTA está asociado a la disminución de la reabsorción proximal de fosfatos, debido al aumento de lahormona paratiriodea inducido por la hipocalcemia, por lo que estos pacientes tienen un incremento en la excreción urinaria de fosfatos el cual aumenta el riesgo de nefrocalcinosis u obstrucción tubular a partir de la precipitación de fosfato de calcio.
La urea plasmática puede aumentar por caída del filtrado glomerular, por lisis de las células tumorales y por catabolismo proteico inducido porcorticoides, (también la fiebre y el ayuno prolongado pueden elevar la urea).
La consecuencia más peligrosa del SLTA es la hiperpotasemia y es secundaria a la liberación del potasio intracelular.
2-Criterios de interacción.
Se internan todos los pacientes al debut de enfermedad oncohematologica con:
•Factores de riesgo para SLTA.
•Compromiso previo de la función renal.
•Valores de ácidoúrico elevado.
•Diuresis disminuida.
•Infiltración neoplásica de parénquima renal.
•Obstrucción ureteral o vascular renal de causa tumoral.
3- criterios de inclusión en cada sector.
En caso de debut de enfermedad oncohematologica con compromiso de medula ósea debe internase en sector destinado para enfermos inmunocomprometidos, de no ser así el paciente puede ser internado en sala...
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