anara para el estreñimiento

Páginas: 19 (4527 palabras) Publicado: 2 de junio de 2014
  
INTRODUCCIÓN

La hipokalemia es frecuentemente encontrada en medicina clínica y se estima su prevalencia en aproximadamente un 20 % de los pacientes admitidos a un servicio de medicina interna general.( 1 )
El potasio corporal total es de 3500 mmoles, 98 % del total es intracelular y se encuentra fundamentalmente en el músculo esquelético y en menor grado en el hígado y el restante 2 %(alrededor de 70 mmoles) se encuentra en el líquido extracelular. Dos sistemas ayudan a la mantención de la homeostasis del potasio, el primero regula la excreción y el segundo regula el intercambio entre el compartimiento intracelular y el extracelular (2)


DEFINICIÓN

Se define como hipokalemia a una concentración plasmática de potasio menor de 3.6 mEq/L. Es importante distinguir esteconcepto del de déficit de potasio, que es el estado resultante de un balance negativo de potasio persistente que se produce cuando la excreción de potasio excede a la ingesta. Debido a los mecanismos homeostáticos internos un paciente puede tener un severo déficit de potasio sin manifestaciones de hipokalemia, como ocurre por ejemplo en la cetoacidosis diabética en que la perdidas de potasio urinarioestán muy aumentadas, pero sin embargo como resultado del déficit de insulina  hay una salida del potasio intracelular al compartimiento intravascular. Esto puede estar dado por dos mecanismos, el primero es que al bajar la insulina hay menor entrada de potasio al liquido intracelular y el segundo sería que al aumentar la glicemia en el plasma se transforma en un osmol efectivo, por lo que saleagua del liquido intracelular y esto arrastra potasio.


MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA REGULACIÓN DEL POTASIO

Balance interno del potasio 

La concentración de potasio del liquido extracelular es de alrededor de 4   mEq/L, mientras que la intracelular es de 150  mEq/L. Debido a esta desigual distribución del potasio entre ambos compartimientos,  cambios relativamente pequeños producirángrandes cambios en la concentración plasmática de potasio. Además de este gradiente químico existe una diferencia de potencial eléctrico entre el intra y el extracelular, generando un gradiente eléctrico  que favorece la permanencia del potasio en el intracelular. A diferencia de la excreción renal  de potasio, que ocurre dentro de varias horas el intercambio entre potasio intra y extracelular esextremadamente rápido y ocurre dentro de minutos regulado por la bomba NaK-ATPasa en la membrana celular (4).

Existen dos factores fisiológicos mayores que estimulan la transferencia de potasio del extracelular al intracelular: 
1.La insulina:  promueve la entrada de potasio al músculo esquelético y a los hepatocitos; y lo haría aparentemente incrementando la actividad de la NaK-ATPasa, esteefecto  se nota con mayor facilidad después de la administración de insulina a pacientes con cetoacidosis diabética o síndrome hiperosmolar no cetoacidótico (6).

Por el mismo mecanismo en un paciente no diabético, al cual se le administra una carga importante de carbohidratos, puede producírsele una hipokalemia. Este mecanismo es de especial importancia, para entender la hipokalemia severa que seproduce en aquellos pacientes que tenían previamente una hipokalemia leve y  a los cuales se les corrige con cloruro de potasio en una solución de dextrosa. 


2.Las catecolaminas: la estimulación de los receptores beta 2 promueve el movimiento de potasio al intracelular por dos mecanismos. la estimulación de la NaK-ATPasa y promoviendo la liberación pancreática de insulina (7). 

Algunosestudios han mostrado que en la caída de la concentración del potasio puede ser de hasta 0.5 a 0.6 mEq/L lo cual puede ser un problema particularmente importante en aquellos pacientes que tienen una hipokalemia preexistente inducida por diuréticos  en cuyo caso el efecto de la epinefrina producido por estrés podría reducir la concentración plasmática de potasio  bajo 2.8 mEq/L (8)
Además, en los...
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