Anatomía patológica de Sistema Nervioso Central (Robbins)

ANATOMÍA PATOLÓGICA: SNC

PATOLOGÍA CELULAR DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Reacciones de las neuronas frente a la agresión: Una de las principales formas de reacción patológica de las neuronas es la degeneración neuronal y la muerte celular, y todas aquellas reacciones asociadas con la reparación tras la lesión. La muerte neuronal se produce por apoptosis, como la eliminación de grupos deneuronas en el curso del desarrollo cerebral fetal, o bien como una lesión celular aguda o lentamente progresiva que termina en un proceso de necrosis.

La lesión neuronal aguda (neurona roja) se trata de una serie de cambios que acompañan a la hipoxia/isquemia aguda del SNC o a otras lesiones agudas que llevan a la muerte celular. Características morfológicas: disminución del tamaño del cuerpo celular,picnosis (condensación de la cromatina) del núcleo, desaparición del nucléolo y pérdida de sustancia de Nissl, con una intensa eosinofilia del citoplasma. El núcleo asume una forma angulada en el pericarión disminuido de tamaño. Los cambios estructurales precoces (aparecen 4 a 8 horas después) que acompañan a la lesión neural irreversible consisten en pequeñas vacuolas dentro del cuerpo celular.La lesión neuronal subaguda y crónica (degeneración) es aquella que lleva a la muerte neuronal y se produce como consecuencia de una enfermedad progresiva de duración prolongada. El rasgo histológico característico es la pérdida celular, que afecta selectivamente a sistemas de neuronas funcionalmente relacionados, y una gliosis reactiva. En las fases iniciales del proceso, la pérdida celular esdifícil de detectar; los cambios gliales reactivos asociados suelen ser indicador del proceso patológico. La degeneración neuronal transináptica se ve cuando un proceso de destrucción interrumpe las entradas aferentes a un grupo de neuronas.

La reacción axonal ocurre dentro del cuerpo celular y acompaña a la regeneración axonal. En las células del asta anterior de la médula espinal, la reacciónaxonal se produce cuando se cortan los axones motores o sufren un daño importante. Este proceso de reparación consiste en un aumento de la síntesis de proteínas, y su efecto más importante son los brotes axonales. Los cambios morfológicos visibles en el pericarión incluyen aumento del tamaño y la forma redondeada del cuerpo celular, desplazamiento periférico del núcleo, aumento del tamaño delnucléolo y dispersión de la sustancia de Nissl desde el centro hacia la periferia de la célula (cromatólisis central). Los cambios degenerativos en un axón dañado se producen a lo largo del tiempo, afectando a las regiones distales del axón.

El daño neuronal se puede asociar con un amplio rango de alteraciones subcelulares en las organelas y en el citoesqueleto de las neuronas. Las inclusionesneuronales se pueden producir como una manifestación de la edad, cuando existen acumulaciones intracitoplasmáticas de complejos lipídicos (lipofuscina), proteínas o hidratos de carbono. El cuerpo de la célula neuronal se hincha mucho al principio por la acumulación intracitoplasmática de metabolitos anormales, y el proceso finaliza con la muerte de la célula. Algunas enfermedades degenerativas del SNC seasocian con inclusiones neuronales intracitoplásmicas. Estos agregados son muy resistentes a la degradación, contienen proteínas con una conformación alterada, y pueden ser consecuencia de mutaciones en las proteínas que afectan al plegamiento proteico, la ubicuitinación y el tráfico intracelular. Se conocen también como proteinopatías.

Reacciones de los astrocitos frente a la agresión: losastrocitos actúan como tampones metabólicos y detoxificadores del encéfalo, además controlan el flujo de macromoléculas entre la sangre, el LCR y el encéfalo.

La gliosis es el indicador histopatológico más importante de lesión del SNC. Los astrocitos participan en este proceso sufriendo tanto hipertrofia como hiperplasia. El núcleo aumenta de tamaño y se vuelve vesicular, y el nucléolo se hace...