Anatomia Patologica Cardiovascular

ANATOMIA PATOLÓGICA – SEGUNDO EXAMEN PARCIAL
CARDIOVASCULAR
La patología vascular produce enfermedad mediante dos mecanismos principales:
 Estenosis y obstrucción completa de la luz de los vasos, bien progresivamente (aterosclerosis) o de forma brusca
(trombosis o embolismo)
 Debilitamiento de las paredes vasculares, dando lugar a dilatación y/o ruptura.
Vasos Normales: las célulasendoteliales y las células musculares lisas
constituyen el grueso de la celularidad de los vasos; el resto de la
pared está formada por matriz extracelular que incluye elastina,
colágeno y glucosaminoglucanos. Las paredes se organizan en tres
capas concéntricas: íntima, media y adventicia.
Según el tamaño y las características estructurales, las arterias se
dividen en tres tipos básicos:
Arterias grandes o elásticas, incluye la aorta y sus grandes
ramas y las arterias pulmonares. Las fibras elásticas alternan con
capas de CML (células musculares lisas).
 Arterias de mediano tamaño o musculares: la media está compuesta fundamen talmente de CML, con elastina
limitada a la lámina elástica interna y externa.
 Arterias pequeñas y arteriolas: la media es esencialmente todo CML. Lasarteriolas son los puntos principales de
control de la regulación de la resistencia fisiológica al flujo sanguíneo.
 Capilares: tienen revestimiento endotelial pero no media.
 Linfáticos: son canales recubiertos de endotelio de pared fina que drenan el exceso de líquido intersticial,
llevando finalmente la sangre a través del conducto torácico. El flujo linfáti co contiene también célulasinflamatorias mononucleares y varias proteínas.
La lesión a la pared de un vaso sanguíneo da lugar a una respuesta estereotipada de curación, que implica la expansión de
la íntima mediante la proliferación de las CML y de MEC de nueva síntesis. El reclutamiento y la activación de las CML en
este proceso implica o afecta señales de las células, así como mediadores derivados de las cascadas de lacoagulación y del
complemento. El excesivo engrosamiento de la íntima puede dar lugar a una estenosis luminal y bloquear el flujo vascular.
Arterioesclerosis: “endurecimiento de las arterias”, refleja el engrosamiento de la pared arterial y la pérdida de la
elasticidad. Se han reconocido tres patrones:
 Afecta a las arterias pequeñas y arteriolas. Las dos variantes anatómicas, hialina ehiperplásica, se asocian a un
engrosamiento de la pared del vaso y una estenosis de la luz que puede producir lesión isquémica a partir de ese
punto.
 La esclerosis calcificante de la media de Mönckeberg se caracteriza por depósitos calcificados en las arterias
musculares, típicamente en personas >50 años.
 Aterosclerosis, “pasta y endurecimiento” es el patrón más frecuente y clínicamente másimportante.
ATEROSCLEROSIS: se caracteriza por lesiones de la íntima denominadas ateromas, que protruyen en la luz vascular.
 PLACA ATEROMATOSA: consiste en una lesión sobreelevada con un corazón o centro lipídico blando, amarillo y
pastoso, fundamentalmente de colesterol y ésteres de colesterol, cubierta de una capa fibrosa, firme y
blanquecina.

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

CAPA FIBROSA: células musculareslisas, macrófagos, células espumosas, linfocitos, colágeno, elastina,
proteoglucanos, neovascularización.
CENTRO NECRÓTICO: detritus celulares, cristales de colesterol, células espumosas, calcio.

FACTORES DE RIESGO:
RIESGO MAYORES
NO MODIFICABLES
-Aumento de la edad
-Varón
-Antecedentes familiares
-Anomalías genéticas
POTENCIALMENTE CONTROLABLES
-Hiperlipemia
-Hipertensión
-Consumo decigarrillos
-Diabetes
-Proteína C Reactiva

RIESGOS MENORES, INCIERTOS O
NO CUANTIFICABLES
-Obesidad, inactividad física.
-Estrés (personalidad tipo A)
-Deficiencia postmenopaúsica de
estrógenos.
-Ingesta elevada de hidratos de
carbono.
-Lipoproteína
-Ingesta de abundantes grasas
(trans) insaturadas
-Infección
por
Chlamydia
pneumoniae.

La hipercolesterolemia, es un factor de...