anatomia patologica

Laura del Olmo

Tema 6: INFLAMACIÓN AGUDA. Respuesta a un agente dañino
causal.
El proceso inflamatorio es la REACCIÓN DE UN TEJIDO y su MICROCIRCULACIÓN
(proceso eminentemente CIRCULAR) A UN AGENTE PATÓGENO (INESPECÍFICO:
cualquier microorganismo, necrosis, traumatismo…).
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Se caracteriza por la SALIDA DE FLUIDO y LEUCOCITOS DEL TORRENTE

SANGUÍNEO AL ESPACIO y MATRIZ EXTRACELULAR,con el objeto de ELIMINAR
EL AGENTE CAUSAL PATÓGENO.
El sistema inflamatorio es un SISTEMA DE DEFENSA, que se diferencia del sistema inmune en
que es MÁS RÁPIDO (se instaura en segundos) y MUY INESPECÍFICO (responde siempre
igual independientemente del agente causal). En ocasiones, debido a esta inespecificidad, el
propio organismo no diferencia lo propio de lo ajeno, por lo que los tejidoscircundantes
suelen ser dañados.
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Está CONTROLADO por multitud de MEDIADORES QUÍMICOS.

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Este mecanismo permite localizar y eliminar microorganismos, antígenos y cuerpos
extraños, así como células alteradas.

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A la enfermedad causada por un tejido inflamado se le denomina con el sufijo –itis.

El agente patógeno induce un daño, se produce una respuesta inflamatoria
aguda y acontinuación se produce la reparación del tejido.
Daño tisular  REACCIÓN INFLAMATORIA: aguda y/o crónica  REPARACIÓN

 CARACTERÍSTICAS
INFLAMACIÓN AGUDA
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Inicio rápido (segundos, minutos).
Corta duración (minutos-días). Suele durar unos 4-5 días, porque es un proceso tan
costoso para el organismo, que no se puede mantener. En todo caso persistirá unos 7
días en inflamacionesSUBAGUDAS.

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EDEMA Y MIGRACIÓN LEUCOCITARIA.

INFLAMACIÓN CRÓNICA
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Larga duración (semanas, meses, años).
Linfocitos, macrófagos, fibrosis, necrosis.
Se vincula a la REPARACIÓN TISULAR. Cuando comienza a activarse el organismo
intentara cicatrizar el tejido.
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

HECHOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN DE CELSO
1. CALOR: vasodilatación. Se envía líquido y células allugar donde ha tenido lugar la
agresión.

2. RUBOR (r/c vasodilatación).
3. TUMOR: va a salir líquido y proteínas del torrente sanguíneo, que se acumularán en la
matriz extracelular, aumentando de tamaño (EFECTO RELIEVE).

4. DOLOR
5. PÉRDIDA FUNCIONAL (VIRCHOW)

Hunter fue el primero en darse cuenta de que la inflamación era una respuesta inespecífica al
daño que producía un EFECTODESEABLE y SALUDABLE, ya que indicada que estaba
funcionando el sistema defensivo del organismo.
Metchnikoff descubrió la FAGOCITOSIS y junto a EHRLICH (teoría humoral), llegó a la
conclusión de que tanto los FAGOCITOS como los anticuerpos eran imprescindibles para la
defensa frente a microorganismos.
Thomas Lewis estableció el concepto de MEDIADORES QUÍMICOS, y los definió como
sustancias químicasque son inducidas localmente por el estímulo de una lesión.

INFLAMACIÓN AGUDA


ESCENARIO Y PROTAGONISTAS
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

Estructuras vasculares (LECHO CAPILAR)
MATRIZ EXTRACELULAR

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ELEMENTOS CELULARES DE LA IA:
1. NEUTRÓFILOS (leucocitos polimorfonucleares): son los principales

elementos celulares de la inflamación.
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4.
5.
6.
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ENDOTELIO vascular
Monocitos – encirculación -/MACRÓFAGOS – en el tejido dañado –
Mastocitos/BASÓFILOS  histamina
Eosinófilos
Plaquetas

MEDIADORES QUÍMICOS

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 CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA:
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Es una RESPUESTA RÁPIDA a un agente lesivo, que tiene por objeto enviar mediadores
al lugar donde tiene lugar dicho daño.

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Posee 3 componentes:

1. VASODILATACIÓN con aumento del flujo.
2.AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR con salida de proteínas
plasmáticas.
3. MIGRACIÓN Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA: NEUTRÓFILOS. En
condiciones normales están circulando en el torrente sanguíneo, y cuando
reciben un gradiente de quimiocinas se extravasan al foco lesivo. Por tanto, en
el momento que observemos neutrófilos en la matriz extracelular sabremos
que se trata de un tejido inflamado....