Anatomia Patologica
Páginas: 10 (2499 palabras)
Publicado: 26 de noviembre de 2012
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA O CRÓNICA
La intensidad de la reacción es específica y el tejido son factores que dan lugar a diferencias morfológicas.
* Inflamación serosa
Se caracteriza por la salida de un fluido ligero, procede del suero sanguíneo de las secreciones Derrame.
* Inflamación fibrinosa
Esta lesión es más intensa, provoca un aumento en la permeabilidadvascular con mayores moléculas de fibrinógeno y se deposita en el espacio extracelular.
Hay un exudado fibrinoso.
La conversión de este exudado en tejido cicatricial en el interior de las cavidades como pericardica da lugar a un engrosamiento fibroso u opaco del pericardio.
* Pericardio
* Pleura
* Peritoneo
* Inflamación supurativa o purulentaSe da en apéndice
Grandescantidades de pus compuesto por neutrófilos, células necróticas y edema
Abcesos: son acúmulos localizados.
ÚLCERA
Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, secundario a la descamación (o desprendimiento) del tejido inflamatorio necrótico.
Se observa con frecuencia en: Necrosis inflamatoria de la mucosa gástrica, boca, intestino, aparato urinario, en inflamacionessubcutáneas en ancianos en sus miembros inferiores.
Hay un denso filtrado de polis y dilatación vascular en los márgenes del defecto.
En la cronicidad vemos proliferación fibroblástica, cicatricial y acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Hay diferentes intentos para reparar el daño.
Una herida limpia con bordes regulares se aproxima mediante sutura con resultados muy buenos.Este procedimiento se denomina CIERRE POR PRIMERA INTENCIÓN.
El espacio de incisión se llena con sangre coagulada que contiene fibrina y células sanguíneas, la deshidratación del coágulo forma una costra, que cubre la herida y la aísla del medio, casi de inmediato.
En las primeras 24horas aparecen los neutrófilos en el margen de la herida y se desplazan hacia el coágulo de fibrina.
Los bordesse engrosan por la actividad mitótica de las células basales y en 24-48 horas hay depósito de material de membrana basal.
* Día 3:
* Aparecen fibras de colágena
* La proliferación epitelial
* Los neutrófilos son sustituidos por los macrófagos.
* Día 5:
* El espacio de incisión está ocupado por tejido de granulación, la neovascularización es máxima.
* Fibras decolágena son abundantes.
* La epidermis recupera su grosor normal.
* Segunda semana:
* Se sigue acumulando colágena y proliferación fibroblástica
* El infiltrado leucoitario, el edema y el aumento de permeabilidad vascular ha desaparecido en gran parte.
* La cicatriz se hace pálida por aumento de las fibras de colágena, con regresión de los canales vasculares.
* Al final delprimer mes:
* La cicatriz está formada por tejido conectivo desprovista de células inflamatorias cubierta por una epidermis intacta.
* Los anexos cutáneos destruidos en la línea de la incisión de pierden definitivamente.
* Cuando hay una pérdida de tejido muy extensa (linfocitos, ulceraciones, abscesos) el proceso de reparación es más complicado.
El denominador común de todasestas situaciones es la presencia de un gran defecto tisular que tiene que ser rellenado.
Los primeros 15 a 20 días, el paciente debe estar en reposo , no puede hacer esfuerzos mayores (jalar, cargar)
Para la reparación de una zona con gran pérdida de tejido, el proceso de reparación se completa al crecer abundantemente tejido de granulación en los márgenes, a esto se le denomina CIERRE POR SEGUNDAINTENCIÓN.
[Sucede después de tanto intentar reparar, se deja así y se espera a que se llene por tejido conjuntivo.]
[El fin de raspar en una herida es propiciar la Neovascularización y el proceso sea más rápido]
El cierre por segunda intención se caracteriza por:
* La reacción inflamatoria es más intensa.
* Se forma mucho más calidad de tejido de granulación
* Contracción...
La intensidad de la reacción es específica y el tejido son factores que dan lugar a diferencias morfológicas.
* Inflamación serosa
Se caracteriza por la salida de un fluido ligero, procede del suero sanguíneo de las secreciones Derrame.
* Inflamación fibrinosa
Esta lesión es más intensa, provoca un aumento en la permeabilidadvascular con mayores moléculas de fibrinógeno y se deposita en el espacio extracelular.
Hay un exudado fibrinoso.
La conversión de este exudado en tejido cicatricial en el interior de las cavidades como pericardica da lugar a un engrosamiento fibroso u opaco del pericardio.
* Pericardio
* Pleura
* Peritoneo
* Inflamación supurativa o purulentaSe da en apéndice
Grandescantidades de pus compuesto por neutrófilos, células necróticas y edema
Abcesos: son acúmulos localizados.
ÚLCERA
Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, secundario a la descamación (o desprendimiento) del tejido inflamatorio necrótico.
Se observa con frecuencia en: Necrosis inflamatoria de la mucosa gástrica, boca, intestino, aparato urinario, en inflamacionessubcutáneas en ancianos en sus miembros inferiores.
Hay un denso filtrado de polis y dilatación vascular en los márgenes del defecto.
En la cronicidad vemos proliferación fibroblástica, cicatricial y acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Hay diferentes intentos para reparar el daño.
Una herida limpia con bordes regulares se aproxima mediante sutura con resultados muy buenos.Este procedimiento se denomina CIERRE POR PRIMERA INTENCIÓN.
El espacio de incisión se llena con sangre coagulada que contiene fibrina y células sanguíneas, la deshidratación del coágulo forma una costra, que cubre la herida y la aísla del medio, casi de inmediato.
En las primeras 24horas aparecen los neutrófilos en el margen de la herida y se desplazan hacia el coágulo de fibrina.
Los bordesse engrosan por la actividad mitótica de las células basales y en 24-48 horas hay depósito de material de membrana basal.
* Día 3:
* Aparecen fibras de colágena
* La proliferación epitelial
* Los neutrófilos son sustituidos por los macrófagos.
* Día 5:
* El espacio de incisión está ocupado por tejido de granulación, la neovascularización es máxima.
* Fibras decolágena son abundantes.
* La epidermis recupera su grosor normal.
* Segunda semana:
* Se sigue acumulando colágena y proliferación fibroblástica
* El infiltrado leucoitario, el edema y el aumento de permeabilidad vascular ha desaparecido en gran parte.
* La cicatriz se hace pálida por aumento de las fibras de colágena, con regresión de los canales vasculares.
* Al final delprimer mes:
* La cicatriz está formada por tejido conectivo desprovista de células inflamatorias cubierta por una epidermis intacta.
* Los anexos cutáneos destruidos en la línea de la incisión de pierden definitivamente.
* Cuando hay una pérdida de tejido muy extensa (linfocitos, ulceraciones, abscesos) el proceso de reparación es más complicado.
El denominador común de todasestas situaciones es la presencia de un gran defecto tisular que tiene que ser rellenado.
Los primeros 15 a 20 días, el paciente debe estar en reposo , no puede hacer esfuerzos mayores (jalar, cargar)
Para la reparación de una zona con gran pérdida de tejido, el proceso de reparación se completa al crecer abundantemente tejido de granulación en los márgenes, a esto se le denomina CIERRE POR SEGUNDAINTENCIÓN.
[Sucede después de tanto intentar reparar, se deja así y se espera a que se llene por tejido conjuntivo.]
[El fin de raspar en una herida es propiciar la Neovascularización y el proceso sea más rápido]
El cierre por segunda intención se caracteriza por:
* La reacción inflamatoria es más intensa.
* Se forma mucho más calidad de tejido de granulación
* Contracción...
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