Anatomia Patologica

Páginas: 5 (1198 palabras) Publicado: 12 de diciembre de 2012
Síndrome Nefrítico

Que son los glomérulos?
Son ramilletes de capilares que se encuentran entre las arteriolas aferentes y aferentes. Los capilares de los glomérulos de disponen en lóbulos y están sostenidos por un pedículo compuesto de células mesangiales y una matriz extracelular similar a una membrana basal. La membrana capilar glomerular se compone de tres capas estructurales queestablecen sus características de permeabilidad:
1. Una capa de células endoteliales que tapiza el capilar.
2. Una membrana basal compuesta por una red de proteínas de la matriz.
3. Una capa de células epiteliales que componen la superficie externa del capilar y tapizan la capsula de Bowman.

Las células epiteliales a la membrana basal por extensiones citoplasmáticas individuales denominadasextensiones podálicas (podocitos). En los glomérulos se filtra la sangre y se forma el filtrado de orina. La membrana capilar es permeable en forma selectiva: permite que el agua, los electrólitos y las partículas disueltas (glucosa, y aminoácidos) salgan de los capilares e ingresen en el espacio de Bowman y eviten que las partículas más grandes (proteínas y células sanguíneas) salgan de lasangre.

Mecanismos de Lesión Glomerular.
La glomerulonefritis, es un proceso inflamatorio que compromete las estructuras glomerulares, es la causa principal de insuficiencia renal crónica y es responsable de la mitad de los casos de enfermedad renal terminal. Las glomerulopatías pueden tener muchas causas. La enfermedad puede ser primaria, con anomalía glomerular como único hallazgo, o secundaria aotra enfermedad, como la diabetes mellitus o él LES.
La glomerulonefritis se caracteriza:
a. Por hematuria con cilindros hemáticos.
b. Disminución de la velocidad de filtración glomerular (VFG).
c. Azoemia (presencia de desperdicios nitrogenados en la sangre).
d. Oliguria.
e. Hipertensión.

Esta enfermedad es producida por trastornos que estimulan una respuestainflamatoria proliferativa en las células endoteliales, mesangiales o epiteliales de los glomérulos. El proceso inflamatorio lesiona la pared capilar y permite que los glóbulos rojos salgan hacia la orina y provoquen cambios hemodinámicos que disminuyen la VFG.
Aunque se sabe poco de los agentes causantes, es probable que mayor parte de los casos de glomerulopatías secundarias tengan origen inmunitario. Sehan implicado dos tipos de mecanismos inmunes en el desarrollo de las glomerulopatías: la lesión producida por anticuerpos que reaccionas contra antígenos glomerulares fijos y la producida por complejos antígeno-anticuerpo circulantes que quedan atrapados en la membrana glomerular. Los antígenos responsables del desarrollo de la respuesta inmune pueden tener origen endógeno, como losautoanticuerpos conta el ADN en él LES, o exógeno, como los antígenos de la membrana del estreptococo en la glomerulonefritis posestreptocócica. Con frecuencia no se descubre el origen del antígeno.

Tipos específicos de Glomerulopatías.
Los cambios celulares asociados con las glomerulopatías pueden ser proliferativos, escleróticos y membranosos. El término proliferativo representa el aumento de loscomponentes celulares del glomérulo sin importar su origen. La expresión esclerótico es el incremento de los componentes no celulares del glomérulo, sobre todo del colágeno; y membranoso es el aumento del espesor de la pared capilar glomerular, con frecuencia a causa del depósito de complejos inmunes. Los cambios glomerulares puedes ser difusos y comprometer todos los glomérulos y todas las partes de losglomérulos, focales cuando solo afectan algunos glomérulos y otros son normales; segmentarios cuando solo comprometen un segmento determinado de cada glomérulo, o mesangiales cuando solo afectan las células mesangiales.
Entre las diferentes clases de glomerulopatías se mencionan la glomerulonefritis proliferativa aguda, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, el síndrome nefrótico, la...
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