anatomia

OMEPRAZOL


1. Descripción química del principio activo:

(RS)-5-Metoxi-2-(4-metoxi-3,5-dimetil-2-piridilmetilsulfinil) benzimidazol

2. CÓDIGO: A02BC01

3. Indicaciones:

Dispepsia.
Enfermedad del reflujo gastroesofágico.
Hipersecreción gástrica.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamiento de la mastocitosis sístemica.
Tratamiento del adenoma múltiple endocrino.
Tratamientode la úlcera duodenal y de la úlcera péptica, incluyendo las que complican los tratamientos con AINE.
Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal.
Tratamiento de la úlcera péptica y duodenal asociadas a Helicobacter pylori tanto en una terapia dual (tratamiento combinado con amoxicilina o claritromicina) como en una terapia triple (tratamiento combinado con dos agentes antimicrobianos a la vez)cuya tasa de erradicación es notablemente más elevada con una duración menor del tratamiento.

4. formas farmacéuticas aprobadas hasta el momento

Cápsulas de 10, 20 y 40mg.
Cápsulas de liberación prolongada de 20 y 40mg.
Polvo liofilizado para solución inyectable de 40mg.


5. Farmacocinética/farmacodinamia:

5.1. Generalidades


5.2. Mecanismo de acción

Es un inhibidorselectivo e irreversible de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición de la secreción ácida del estómago, con sólo una dosis diaria.
El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzimaH+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto en el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción ácida basal como de la secreción ácida estimulada, independientemente del estímulo.   
Posee un efecto bactericida sobre H. pylori in vitro.
 La erradicación de H. pylori con omeprazol yantibióticos va asociada a un rápido alivio de los síntomas, una elevada tasa de cicatrización de las lesiones en la mucosa y una remisión prolongada de las úlceras pépticas, reduciéndose así la aparición de complicaciones como el sangrado gastrointestinal y la necesidad de la administración prolongada de anti secretores.


5.3. Absorción-biodisponibilidad
Oral, rápida

5.4. Distribución5.5. Tiempo para alcanzar concentraciones máximas

Cantidad
Unidades
(min,h,días,etc)
Vía
(IM, IV, SC, etc)
Observaciones



-
5.6. Tiempo para alcanzar el inicio de la acción

Cantidad
Unidades
(min,h,días, etc)
Vía
(IM, IV, SC, etc)
Observaciones
1
hora
Oral
-
5.7. Tiempo para alcanzar el efecto máximo

Cantidad
Unidades
(min,h,días,etc)
Vía
(IM, IV, SC, etc)Observaciones
2
horas
Oral
-
5.8. Duración del efecto/acción
Cantidad
Unidades
(min,h,días,etc)
Vía
(IM, IV, SC, etc)
Observaciones
72
Horas
Oral
Se requiere más de 96 horas para la restauración total de la producción de ácido.
5.9. Vida media
Características del
Paciente
Vida media
Observaciones

Cantidad
Unidades

No especificada
30-60
minutos
-
Enfermedad hepáticacrónica
3
horas
-
5.10. Unión a proteínas
Proteína
Porcentaje
Observaciones
No especificada
95
-
5.11. Metabolismo/ biotransformación

Marcar
con X
Vía
Grado metabolización (%)
Observaciones
X
Hepática
-
Principalmente hepática
5.12. Eliminación

Marcar con X
Vía
Grado de eliminación (%)
Observaciones
X
Renal
70-77



6. Precauciones y advertencias:

6.1.Precauciones generales
Algunos pacientes experimentan somnolencia, mareo, vértigo, insomnio o depresión deberán ser precavidos a la hora de desempeñar actividades que requieran gran atención.

6.2. Administración de la forma dosificada
Se administrará preferiblemente por las mañanas, tragando las cápsulas enteras con la ayuda de agua (solamente). El contenido de las cápsulas no debe ser masticado ni...