anatomia

Sangre y Hemostasia II
En el citoesqueleto las plaquetas cambian su estructura de esta manera aumentan su superficie de interaccion, junto con la zona de daño como tambien con otras plaquetas. Pasa de un estado basal que esta a la izquierda a un estado activado que cambia su citoesqueleto, pero tambien las plaquetas exponen en su superficie fosfolopidos, lo cual es muy importante para lasegunda parte para ..... sintetiza y libera factores solubles sobretodo sus granulos. Se acuerdan que las plaquetas tenian granulos? Los granulos tienen muchas cosas es muy dificil encontrar la informacion al respecto en la literatura.
Las plaquetas tienen 2 tipos de granulos, los granulos densos y los granulos alfa.
Granulos densos: (azul) tienen moleculas que sirven para la activacion y parareclutar mas plaquetas, por ejemplo ADP, ATP, serotonina y Ca+2. O sea otra vez aparecio el Ca+2. Para reclutar y activar
Granulos Alfa: (rojo) tienen moleculas de adhesion principalmente, fibrinogeno y FvW. Contienen tambien otros factores, como el factor 5, la proteina de fibrinogeno HNWK, mas fibrinogeno, proteina S y factor 11, o sea muchas cosas dentro de los granulos alfa. GF. Granulos paraadherir. Lo mas importante fibrinogeno y FvW, los cuales estaban ya solubles presentes en el plasma pero cuando las plaquetas se activan, aumentan mucho la concentracion de estos factores en la zona de daño.
Como es posible que se dañe un vaso en las paredes (como un capilar) y solo se forme un tapon en esa zona de daño y no en otra?
Con estas secreciones, se estan pegando a la zona de daño unagran cantidad y como se esta liberando el contenido de los granulos al interior del capilar todos esos quimicos se distribuyen en el capilar, por eso preguntaba como es posible que no se formen tapones a lo largo del capilar.
La ultima etapa es la agregacion plaquetaria, como lo dije al principio tambien ocupa fibrinogeno y FvW porque las plaquetas que ya estan adheridas a la zona de daño, sepueden unir (esta es la parte mas importante) con otras plaquetas que estas no esten activadas a traves del fibrinogeno. Por eso las mismas plaquetas secretan mas fibrinogeno, tromboxano, Ca+2 y ATP para estimular a las otras plaquetas, para que estas se queden alli y se activen y a traves del fibrinogeno hace puentes con los receptores y de esta manera se agregan mas plaquetas a la zona de daño y seproduce finalmente el tapon plaquetario (se quedan todas adheridas ahi). Por lo tanto, como si la plaqueta activada esta secretando todas estas cosas, como el fibrinogeno, plaqueta que pase por ahi se va a activar y a pegar, por lo tanto como lo hacemos para que no se peguen mas alla, para que nos tape todo el capilar o se forme mas tapones, a partir del tapon ya formado? Por que no hay tapon enla zona no dañada?
Las plaquetas que estan en azul, se pegan en la zona de daño, se adhieren se activan y se agregan y generan grandes concentraciones de tromboxano, por lo tanto la plaqueta que pase por esa zona, se va a quedar pegada alli, por que el tromboxano que se secreta ahi, no difunde hacia las orillas y se agrega otro tapon plaquetario en la izquierda, derecha o al frente? Eso no ocurreporque el endotelio que no esta dañado, esta secretando 2 factores anti-formacion tapon plaquetario y lo hace todo el tiempo (incluido condiciones basales o a baja concentracion) , secreta Oxido Nitrico (NO) y Protaciclina o Prostaglandina 2 ambos tienen la misma funcion que tenia la aspirina (inhibicion de secrecion de tromboxano) por lo tanto las plaquetas que lleguen a las zonas sanas nopueden secretar tromboxano, solo lo secretan las que estan en la zona dañada y el tromboxano se empieza a perder por dilucion, asi se concentra en la zona de daño y no en las orillas. Si pasara una plaqueta activada por esa zona inmediatamente el NO inhibe su secrecion de tromboxano y la plaqueta sigue de largo hasta la zona de daño.
Resumen Colageno - las plaquetas se adhieren y luego se activan y...