anatomía del circuito LCR
Páginas: 5 (1049 palabras)
Publicado: 2 de mayo de 2013
Anatomía del circuito de LCR
El LCR es producido por el plexo coroideo. El lecho capilar del plexo coroideo es muy dierente del resto de lechos capilares del cerebro. En este lecho no hay uniones estrechas (tight unions). De esta forma en el plexo coroideo no hay barrera hematoencefálica. Los capilares del plexo coroideo además están recubiertos por una mono capa de células epitelialesque son ciliadas. El LCR se produce sin embargo por un proceso de transporte activo que es dependiente de consumo de energía. El contenido químico del LCR es diferente al del suero. Del 50 al 80% del LCR producido por el plexo coroideo es dependiente de la actividad de la anhidrasa carbónica. El resto es un remanente del metabolismo del sistema nervioso. Este LCR extracoroideo es parte del líquidoextraceluar del cerebro y médula espinal. Varios fármacos pueden producir una disminución de la formación de LCR, entre los cuales el más potente es la acetazolamida. La producción de LCR también se puede ver aumentada en el caso de los papilomas de plexo coroideo.
El LCR se desplaza desde los ventrículos laterales hasta el foramen de Luschka y Magendie donde sale a la teca espinal, recorredicho saco tecal y asciende hasta la convexidad cerebral donde será absorvido en las vellosidades aracnoideas.
El sitio primario de reabsorción del LCR es a nivel del seno sagital en las vellosidades aracnoideas. Estas organelas especializadas son invaginaciones de aracnoides en los senos venosos durales, particularmente en el seno sagital. Estas vellosidades permiten el flujo de LCR hacia elseno impidiendo el flujo retrógrado. El proceso es pasivo y no requiere energía. Este sistema valvular natural tiene una presión de apertura de 5 a 7 mmHg (60 a 100 mmH2O). Otros mecanismos implicados en la reabsorción del LCR incluyen el sistema linfático dural, las órbitas, la esclera y la endolinfa del oido. Su contribución es despreciable en situaciones normales.
Factores que influyen en Laregulación del LCR
Para entender como se genera una PIC determinada en situaciones de normalidad y de enfermedad dentro de la cavidad craneal, hay que tener en consideración diferentes factores (Tabla 13.2.1). Dentro de una cavidad cerrada la presión a la que su contenido se mantiene estará en relación con el volumen que alberga, siguiendo una curva logarítmica determinada (Figura 13.2.1). Peroel cerebro cuenta con mecanismos de autorregulación que, mientras funcionen, podrán modificar esta curva y compensar pequeños cambios de volumen. Las arteriolas cerebrales tienen capacidad de autorregular el flujo sanguíneo cerebral, mediante su vasodilatación o vasoconstricción, para mantener éste constante a pesar de que se produzcan cambios en la presión arterial media (PAM) y en la PIC.Existen también factores metabólicos como la hipercapnia, que produce vasodilatación y por tanto aumento del flujo sanguíneo cerebral. En condiciones normales el aumento del flujo cerebral es compensado con una salida mayor de LCR hacia el espacio subaracnoideo para su reabsorción.
Mientras la PIC es inferior a la PAM, se consigue mantener una adecuada perfusión cerebral y los mecanismos deregulación son capaces de compensar pequeños aumentos de volumen cerebral, que se han estimado en unos 6 ml, sin que se produzca ningún cambio en la PIC (segmento α0 - α1) de la gráfica de presión/volumen, llamado segmento de compensación espacial). Sin embargo, una vez agotados estos mecanismos, pasamos al periodo de descompensación espacial de la gráfica (α1 – α2), en la que el aumento de volumenproducirá un aumento exponencial de la PIC, provocando una caída de la presión de perfusión y en el flujo sanguíneo cerebral y clínica de hipertensión intracraneal (HIC) (Zweckberger, 2009).
Existen además otros factores propios del cerebro enfermo que pueden modificar esta curva: En cerebros edematosos o con algún factor añadido de dificultad para la evacuación del LCR (trombosis venosas,...
Anatomía del circuito de LCR
El LCR es producido por el plexo coroideo. El lecho capilar del plexo coroideo es muy dierente del resto de lechos capilares del cerebro. En este lecho no hay uniones estrechas (tight unions). De esta forma en el plexo coroideo no hay barrera hematoencefálica. Los capilares del plexo coroideo además están recubiertos por una mono capa de células epitelialesque son ciliadas. El LCR se produce sin embargo por un proceso de transporte activo que es dependiente de consumo de energía. El contenido químico del LCR es diferente al del suero. Del 50 al 80% del LCR producido por el plexo coroideo es dependiente de la actividad de la anhidrasa carbónica. El resto es un remanente del metabolismo del sistema nervioso. Este LCR extracoroideo es parte del líquidoextraceluar del cerebro y médula espinal. Varios fármacos pueden producir una disminución de la formación de LCR, entre los cuales el más potente es la acetazolamida. La producción de LCR también se puede ver aumentada en el caso de los papilomas de plexo coroideo.
El LCR se desplaza desde los ventrículos laterales hasta el foramen de Luschka y Magendie donde sale a la teca espinal, recorredicho saco tecal y asciende hasta la convexidad cerebral donde será absorvido en las vellosidades aracnoideas.
El sitio primario de reabsorción del LCR es a nivel del seno sagital en las vellosidades aracnoideas. Estas organelas especializadas son invaginaciones de aracnoides en los senos venosos durales, particularmente en el seno sagital. Estas vellosidades permiten el flujo de LCR hacia elseno impidiendo el flujo retrógrado. El proceso es pasivo y no requiere energía. Este sistema valvular natural tiene una presión de apertura de 5 a 7 mmHg (60 a 100 mmH2O). Otros mecanismos implicados en la reabsorción del LCR incluyen el sistema linfático dural, las órbitas, la esclera y la endolinfa del oido. Su contribución es despreciable en situaciones normales.
Factores que influyen en Laregulación del LCR
Para entender como se genera una PIC determinada en situaciones de normalidad y de enfermedad dentro de la cavidad craneal, hay que tener en consideración diferentes factores (Tabla 13.2.1). Dentro de una cavidad cerrada la presión a la que su contenido se mantiene estará en relación con el volumen que alberga, siguiendo una curva logarítmica determinada (Figura 13.2.1). Peroel cerebro cuenta con mecanismos de autorregulación que, mientras funcionen, podrán modificar esta curva y compensar pequeños cambios de volumen. Las arteriolas cerebrales tienen capacidad de autorregular el flujo sanguíneo cerebral, mediante su vasodilatación o vasoconstricción, para mantener éste constante a pesar de que se produzcan cambios en la presión arterial media (PAM) y en la PIC.Existen también factores metabólicos como la hipercapnia, que produce vasodilatación y por tanto aumento del flujo sanguíneo cerebral. En condiciones normales el aumento del flujo cerebral es compensado con una salida mayor de LCR hacia el espacio subaracnoideo para su reabsorción.
Mientras la PIC es inferior a la PAM, se consigue mantener una adecuada perfusión cerebral y los mecanismos deregulación son capaces de compensar pequeños aumentos de volumen cerebral, que se han estimado en unos 6 ml, sin que se produzca ningún cambio en la PIC (segmento α0 - α1) de la gráfica de presión/volumen, llamado segmento de compensación espacial). Sin embargo, una vez agotados estos mecanismos, pasamos al periodo de descompensación espacial de la gráfica (α1 – α2), en la que el aumento de volumenproducirá un aumento exponencial de la PIC, provocando una caída de la presión de perfusión y en el flujo sanguíneo cerebral y clínica de hipertensión intracraneal (HIC) (Zweckberger, 2009).
Existen además otros factores propios del cerebro enfermo que pueden modificar esta curva: En cerebros edematosos o con algún factor añadido de dificultad para la evacuación del LCR (trombosis venosas,...
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