ANEMIA APLASICA JAC

ANEMIA APLASICA
Dr. José A. Coronado

INTRODUCCIÓN

Pancitopenia con médula vacía.
 Es quizá la mas importante complicación de
efectos de fármacos
 Debido a daño a las células pluripotenciales


Difiere de la agranulocitosis
y de la aplasia pura de
células rojas



Síndromes mielodisplasicos
que responden a terapia
inmunosupresora



La médula en la anemia
aplásica es destruida poracción inmunitaria

HEMATOPOYESIS EN LA FALLA
MEDULAR
La mayoría con neutrofilos menores de 200
 Plaquetas menores de 20,000
 Reticulocitos menores de 60,000


Las células stem y células progenitorasno pueden
ser diferenciadas de las demás células en la
médula ósea

HEMATOPOYESIS EN FALLA MEDULAR
Las cel Stem y progenitoras ocupan el 1% de la
médula
 Expresan citoadhesinas CD34
 Estánprácticamente ausentes
 Estas tiene gran capacidad proliferativa
 Pueden diferenciarse hacia cualquier línea incluso
por mitosis otras cel stem
 En la aplasia medular estas células son el 1% del
valornormal.


Daño hematopoyetico directo
La causa mas común de
la aplasia es la
iatrogénica
 Quimioterapia o
radioterapia
 Algunos medicamentos
dañan el DNA y con esto
se promueve la
apoptosis
 Benzeno seune por
enlace covalente al DNA


Interferon regulatory factor -1

INTERFERON GAMMA
Citocina supresora de medula osea
 La expresion del interferon gamma se
encuentra aumentada en pacientes conanemia aplasica adquirida.
 “Apoptosis”
 Desaparece con la inmunosupresion


alla medular relacionada con mecanismos inmunes
La poca respuesta medular después de trasplante
hace pensar en mecanismosinmunes
 La regresión de la enfermedad tras la
administración de globulina antitimocito y de
ciclofosfamida o ciclosporina
 Después de este manejo solo el 70-80% requieren
de derivados sanguíneos.

EVENTOS DESENCADENANTES
Se ha descrito eventos agudos de reacción
tranfusional con destrucción directa a células
medulares
 Enfermedad injerto contra huésped…..
 Solo algunas diferencias...