ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL
MEDICINA INTERNA
FU
90%
de eritropoyetina es producida en
riñón 10% hígado (hepatocitos
centrolobulares)
Fibroblastos intersticiales peritubulares
renales
Hipoxia
Proliferación, diferenciación y maduración
de precursores eritroides en medula ósea
DEFICIENCIA DE ERITROPOYETINA
TFG < 30 ml/min
Toxinas
urémicas: poliaminas y moléculas
medianas
Vida media deeritrocitos reducida: 60 a
90 días
Perdidas en circuitos de hemodiálisis
Deficiencia de hierro
Sangrado
Hemólisis
CLINICA
Se
sobreponen a los síntomas de los
uremia
Descenso de Hto pordebajo de 30
Angina pectoris, debilidad, fatiga, disnea
con esfuerzos, intolerancia al ejercicio,
alteraciones cognitivas, disfunción
sexual, intolerancia al frío, anorexia
Mecanismos decompensación: 2-3 DPG
Anemia
crónica e hipoxia :
Incremento de la contractilidad miocárdica
Hipertrofia ventricular izquierda
Disfunción diastolica
Isquemia miocárdica
Ferropenia: 25-37% de los pacientesPARACLINICOS
Anemia
normocitica normocromica
Recuento de reticulocitos bajos
Bajos valores plasmáticos de EPO
Parámetros de hierro normales
Examen de medula ósea es normal
ESTUDIO DE LAANEMIA
Hemograma
completo con indices
eritrocitarios
Conteo de reticulocitos
Parámetros de hierro
Test de sangre oculta en heces
PCR
Niveles Vit B12 y acido folico
Alteraciones
masgeneralizadas en la medula
ósea
Microcitosis: intoxicación por aluminio,
ferropenia, hemoglobinopatias
Macrocitosis: deficiencia de B12 y acido fólico.
Sobrecarga de hierro e inicio de terapiacon
EPO
Reticulocitos altos: hemólisis
Nefrectomizados vs enfermedad renal
poliquística
Diabéticos
TSH
HIERRO
¾
hierro circulante ¼ MO e hígado
Ferritina
Porcentaje de saturación de latransferrina
hierro serico x 100 / TIBC
Contenido de Hb en reticulocitos
Porcentaje de GR hipo crómicos (>10%)
Tinción de hierro en medula ósea
TRATAMIENTO
Agentes
eritropoyeticos
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