Anemia Ferropriva

ANEMIA FERROPRIVA (AF)
 
Causa más frecuente de anemia en todo el mundo.
 
Bases para el diagnóstico : Ausencia de depósitos de Fe en Médula Osea (MO) o ferritina Sérica < 12 ug/l. Generalmente causado por hemorragias y responde al tratamiento con Fe+.
Depósitos, Absorción y pérdidas fisiológicas: Los depósitos normales totales son aprox. 2-4 g en el (50 mg/Kg en el hombre y 35 mg/Kg enla mujer) El 90% está en los eritrocitos circulantes, y tb se guarda como ferritina o hemosiderina en macrófagos. Se absorbe el 10% de lo que se come (en promedio 15 mg), ppalmente en estómago, duodeno y yeyuno superior. Se pierde 1 mg /día por la piel por exfoliación , 50 ml o 0,7mg/día en la menstruación , 2-5 mg/día en mujeres embarazadas. Hay equilibrio entre absorción y pérdidas (1 mg).Mejora la absorción : citratos, ascorbato y baja ingesta de taninas, fosfatos.
Etiología: Hemorragia (Gastrointestinal ++, menstruación, donación, etc). Dieta deficiente de Fe. baja absorción (Qx gástrica), aumentado requerimientos (lactancia, embarazo), hemoglobinuria, Secuestro de Fe (Hemosiderosis pulmonar).
Cuadro Clínico: Síntomas y signos:
Grales: fatiga fácil, taquicardia, palpitaciónes,disnea de esfuerzos. Propios: Alt piel y mucosas (palidez), lengua lisa, uñas frágiles y queilosis, sd de pica (avidez x hielo). Si es x tiempo prolongado sd de Plummer Vinson (disfagia por formación de memb esofágicas)
 
LAB: Etapas:
 
- Agotamiento de depósitos: Hb bajo alrededor de 13 g, Fe+ bajo (VN 10 mg), Ferritina bajo (< 30 ug/l-> ausencia de reservas), VCM (N), TIBC muyaumentada.
-Formación de eritrocitos c/ aporte insuficiente: Ferritina < < 30 ug/l, Saturación de Transferrina (Sat) < 15% (VN 20 - 40%), VCM bajo ,
- Cuadro instalado: Fe+ bajo , VCM bajo , Ferritina < < 30 ug/l, Sat bajo , CHCM bajo , TIBC aumentado , Protoporfirina eritrocitaria libre (PPEL) aumentado , anisocitosis, microcitosis, poiquilocitosis leve, hipocromia. Casos graves:eritroc nucleados, puede haber trombocitosis.
Diagnóstico Dif: Otras posibles causas de anemia microcítica:
An de enf Crónicas: Ferritina (N) o aumentado , TIBC (N) o bajo
Talasemia: > > Microcitosis, Forma anormal al inicio, parámetros de FE+ (N)
An Sideroblástica: menos fcte.
Tratamiento:
a)Identificar y tratar la enf de base.
b)Sulfato Ferroso oral: 325 mg 3/día x 3- 6 meses dpde alcanzar la normalidad= aporte de 180 mg diario= absorben 10 - 20 mg. Recuperación de anemia 30 días. Recuperación de depósitos 3 meses. Control: reticulocitosis a los 3 - 4 días (peak a los 10).Puede no haber buena rpta x: falta de cumplimiento del tto++, hemorragia continua q´ exceda el índice de la nueva eritropoyesis, otra anemia (an enf crónicas, talasemia), falla en absorción (Qxgástrica, enf inflamatoria intestinal, etc), aplasia medular, malabsorción .
c)Fe parenteral: 1 mg de Fe x c/ ml de eritrocitos bajo lo normal, normal% 1,5 - 2 gramos IV en 4 - 6 horas. Sólo para casos en que hay mala absorción o intolerancia. Tiene efectos adv. (hipersensibilidad, muerte) hacer prueba de ensayo para ver alergia!
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS (AEC)
 
Anemia leve a moderada (9-11 grde Hb), que acompaña muchas enfermedades crónicas de más de 1 mes de duración. Las causas mas frecuentes son inflamación cr, CA, y hepatopatía. En estas hay un acortamiento de la vida media de los eritrocitos por estimulación del sist Reticulo endotelial (SER), alteración del metabolismo del Fe con aumento de apoferritina y lactoferrina y caída de la Transferrina, baja rpta eritropoyética (IL-1 yTNFa disminuyen la EPO circulante y la rpta medular mediada por Interferon b y g) y aumento del Fe en los depósitos con aumento de macrófagos. El OH bajo la eritropoyesis. Tb acompaña a la IRCr pero tiene una fisiopatología distinta en que hay bajo de EPO, eritropoyesis inefectiva, acortamiento de sobrevida por alteración de la vía de las hexosas, hemólisis extracorpuscular (graves con cuerpos...