anemia hemolítica

ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPÁTICA
Hemólisis intravascular causada por fragmentación de glóbulos rojos normales, asu paso por arteriolas, muchas veces anómalas. El depósito de plaquetas y fibrina, es la causa más común de lesiones microvasculares. Al adherirse a la fibrina, los g. rojos terminan siendo fragmentados por la fuerza del flujo sanguineo, apareciendo hemólisis intra y extravascular.Causas: adenocarcinomas, hipertensión maligna, PTT, SHU, post-trasplante de riñón, vasculitis generalizada, hemangiomas,etc. El Sindrome urémico hemolitico (SHU), ocurre entre los 6 meses-4 años de edad, inducida por diarreas, causadas por Salmonella, Shiguella, Yersinia, Echovirus, E. coli, etc. La purpura trombótica trombocitopénica (PTT), asociada a hemólisis, afectación de la función renal yconvulsiones, generalmente afecta a adultos. El sindrome HELLP, es una microangiopatia que afecta a gestantes complicadas con preeclampsia o abruptio placentae. La coagulación intravascular diseminada (CID), ocurre en una variedad de infecciones, neoplasias, traumas extensos, etc.

La anemia microangiopática es una forma de anemia hemolítica que fragmenta y destruye glóbulos rojos en su transitopor la sangre, por varios tipos de traumatismos mecánicos en los pequeños vasos sanguíneos. Cualquier factor que cause daño en el endotelio de los pequeños vasos o que cause deposito de fibrina en estos microvasos, tiende a presentar puntos de impacto en donde el glóbulo rojo circulante se fargmenta con consecuente lisis celular. Ciertas condiciones de origen cardíacas pueden tambier producirdestrucción voluminosa de eritrocitos y anemia.

Varios factores pueden causarle al eritrocito daños mecánicos en su paso por la microcirculación, entre las más frecuentes:
Coagulación Intravascular Diseminada
Síndrome Urémico Hemolítico
Púrpura trombocitopénica trombótica e idiopática
Valvulopatías cardíacas
Anomalías propias de los pequeños vasos
Estenosis aórtica
Glomerulonefritissevera
Eclampsia

DIAGNOSTICO
En un frote sanguíneo se observan morfologías típicas en los hematíes. Entre ellas, anisocitosis, poiquilocitosis, esquistocitos y policromasia. La anemia hemolítica puede cursar con hiperbilirubinemia, hemosiderinuria, e ictericia, en cuyo caso aparecen los síntomas de una anemia.





Resultados de los exámenes de laboratorio



Cuadro hemáticocompleto: hemoglobina, 4,7 g/dL; recuento de plaquetas, 4 × 109/L; recuento leucocitario, 4,8 × 109/L. Frotis de sangre periférica: polimorfonucleares: 5%; linfocitos: 36%; monocitos: 8%; eosinófilos: 4%; trombocitopenia, hipocromía, anisocitosis, eritrocitos dentados y en forma de yelmo, normoblastos y eritrocitos fragmentados (figura 2); recuento de reticulocitos, 10%; tiempos de protrombina yparcial de tromboplastina, dentro de límites normales; eritrosedimentación: 55 mm/h; concentraciones de la enzima cualitativa G6PD y presencia de células falciformes, negativas; aspartatoaminotranferasa (AST) y alaninoaminotransferasa (ALT) séricas, 169 y 68 UI/L respectivamente (normales, 10 y 40 UI/L); urea:126 mg/dL (normal 15-40 mg/dL); creatinina: 1,6 mg/dL (normal, 0.7-1,4 mg/dL); bilirrubinaindirecta: 1,4 mg/dL (normal < 0,8 mg/dL); deshidrogenasa láctica: 654 UI/L (normal 150 a 500 UI/L).


Posibles mecanismos de pequeñas hemorragias que pueden causar SHU incluyen la invasión local por el agente infeccioso en los tejidos circundantes, inflamación inducida por el mismo proceso en los tejidos adyacentes, daño endotelial directo provocado por el agente.2 La lesión infecciosa delendotelio arteriolar y capilar en el riñón lleva a la coagulación localizada. La anemia microangiopática es el resultado del daño mecánico ocasionado a hematíes cuando ellos atraviesan la vasculatura alterada. La trombocitopenia se debe a adherencia de plaquetas o daño intrarrenal, al ser removidas de la circulación por el hígado y el bazo.15

Hasta donde llega nuestro conocimiento, el...