Anemia infecciosa equina

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
• Fiebre de los pantanos (vectores) • Enfermedad de Carre • Enfermedad infecciosa de los équidos de origen viral • Afecta a la sangre y tejidos hematopoyéticos • Los animales pueden permanecer portadores de por vida

ETIOLOGÍA • Sólo a équidos
• Familia Retroviridae • Subfamilia Lentivirinae • Género Lentivirus – VIH humana y felina – CAEMaedi--Visna • ARN • Transcriptasa reversa • Envoltura lipidica sensible al éter, pH, UV • Existen variaciones antigénicas pero poseen un antígeno común de grupo

HUÉSPED

• Especies: – Equidos – Mulares – Asnares • Chile sólo FSC inglés • Mayor incidencia en adultos

TRANSMISIÓN • A partir de la sangre de equinos con infección persistente • Insectos hematófagos (vectores mecánicos) –Stomoxys – Tabanus – Chrysops • Iatrogénica (control anti-doping) – Agujas de uso múltiple – Instrumental • Herraje • Freno – Transfusiones – Sueros equinos

TRANSMISIÓN

Chrysops

Tabanus Stomoxys

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TRANSMISIÓN TRANSMISIÓN

• Transplacentaria – Aborto – Nacimiento de potrillos infectados • Semen • Leche • saliva

PATOGÉNESIS
• Casos agudos: – Septicemia – Se aísla virus de la sangre• Casos crónicos: – Se aísla de:
• Pulmones • Hígado • Bazo • Riñones • Ganglios linfáticos • Médula ósea

PATOGÉNESIS • El virus destruye los glóbulos rojos • Disminuyen entre 1-3 millones • Aumenta la velocidad de sedimentación • Baja la hemoglobina • Anemia intensa • Aumenta el índice ictérico

PATOGÉNESIS

Decaimiento general

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SINTOMATOLOGÍA
• Período de incubación días 3-30– Mucosas conjuntivales anémicas e ictéricas – Mucosa nasal Hemorragias petequiales – Lengua Hemorragias petequiales sub-epiteliales – Esplenomegalia – Edema en tórax, abdomen y región perineal – Emaciación – Muerte en pocos días

SINTOMATOLOGÍA

• Fase sub-aguda: – Semejante al cuadro anterior – Febril por un mes o más – Aumento de tendencias a anemias • Crónicos: – Cuadro febril rara vez –Clínicamente sanos

• Fase aguda – – – – – – – – Septicemia Fiebre (42°C) por varios días Debilidad del tren trasero Decaimiento Decúbito Orina oscura Pulso y respiración acelerada Tos

SINTOMATOLOGÍA

ANATOMÍA PATOLÓGICA • En cuadro agudo: – Esplenomegalia – Ganglios linfáticos aumentados de volumen, surcados de hemorragias – Hígado engrosado en su superficie, semejando a una nuez moscada. •Corazón: – Pálido y fláccido – Médula ósea de huesos largos color rojo oscuro • En casos sub-agudos y crónicos: – Hemorragias esporádicas – Bazo con aumento discreto de tamaño color castaño claro – Ganglios linfáticos se infartan – Hígado tonalidad clara

ANATOMÍA PATOLÓGICA

DIAGNÓSTICO

• Clínico – Es difícil a menos que sea en fase aguda • Laboratorio – Test de Coggins (IDAG) – FC –Cultivo en leucocitos – ELISA

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DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS • Tratamiento: – Especifico no hay – Sintomático puede recuperar al animal pero queda como portador • Control: – Las vacunas no protegen de la enfermedad – En Chile no se vacuna – Control de vectores – Control del movimiento de animales – Sacrificio de positivos o aislamiento toda la vida • Enfermedad de denunciaobligatoria • Enfermedad erradicada

PROYECTO DE ERRADICACIÓN • Primeras Acciones del Proyecto:

• Chile: – – – – Diciembre 1980 a Septiembre 1981 Afectó sólo a FSDC 140 equinos en 26 establecimientos Entre la V a la IX Región (Mayor % V, VIII y RM)

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Examen serológico a todo el club Hípico Examen serológico a los animales contacto Examen serológico a otros centros ecuestres Catastroequino Individualización de propietarios y preparadores Examen serológico en Weybridge (T. de Coggins) Estudio de la enfermedad Factibilidad técnica y administrativa para erradicar la enfermedad

PROYECTO DE ERRADICACIÓN

• Objetivo: – Erradicar la AIE del territorio nacional. • Estrategia: – Sacrificio de todo animal positivo a la prueba oficial de T. de Coggins

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Babesiosis,...