Anemia Megaloblastica


INTRODUCCION


Anemias megaloblásticas, es un grupo de anemias macrocíticas y megaloblásticas causadas por el déficit de vitamina B12 o de ácido fólico, excepcionalmente por otras causas. La importancia de estas sustancias radica en que son necesarios para la síntesis de ADN, su deficiencia produce una síntesis defectuosa de nucleoproteínas y anemia por eritropoyesis anormal de tipomegaloblástico. La deficiencia de la Vitamina B12 (anemia perniciosa) puede ser causa de trastornos de absorción, trastornos congénitos y hereditarios de la absorción ileal, defecto de utilización, dieta carencial, aumento de los requerimientos y aumento de la excreción, al igual que en el ácido fólico, haciendo mención de que el alcoholismo, altera la absorción y el metabolismo del ácido fólico. En elembarazo y la niñez aumenta de manera considerable su requerimiento. La vitamina B12 es sintetizada por bacterias y está presente en la carne y otros alimentos proteicos (huevos, leche y otros). El ácido Fólico es sintetizada por bacterias y vegetales, está presente en frutas, verduras verdes, hígado y hongos, pero su cocción prolongada lo destruye. Requerimientos diarios de B12 3μg y de ácidofólico 150 a 200μg, tomando en cuenta que las reservas en el organismo de cada una es de 1-4 meses para el ácido fólico y 3-5 años para la vitamina B12.









PRESENTACION DEL CASO CLÍNICO
Paciente de 56 años quine consulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en ataxia, polineuropatía, pérdida de sabor de los alimentos, deposiciones diarreicas y mareo. Al examen físico seencuentra en marcha atáxica, alteraciones sensitivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante. Se toman diferentes exámenes entre ellos un hemograma con hemoglobina de 10g/dl, Hematocrito de 30% y un frote periférico que reporto anemia macrocítica hipocrómica. Ha sido portador crónico de Helicobacter Pylori y ha padecido otras infecciones intestinales.

ETAPA METABÓLICACAUSAS DE DEFICIENCIA DE VIT. B12
Ingesta: Se obtiene cobalamina de alimento animal y entra unida a proteínas animales.
Causas: Vegetarianismo estricto sin suplementación de vitaminas
Boca/esófago: las glándulas salivares secretan proteína R.

Estómago:
Pepsina y HCL: Separan cobalamina de proteína animal y producen cobalamina libre.
Proteína R: Mayor producción, unión a cobalamina
Factorintrínseco: Aun no se une a la proteína por tener menor afinidad que proteína R.
Aclorhidria
Ausencia de factor intrínseco secundario a:
Gastronomía
Anemia Perniciosa
Duodeno/yeyuno:
Secreción de más complejos cobalamina-R por vesícula biliar.
Sección de proteasas que separan cobalamina de proteínas R por páncreas.
Cobalamina libre se une a factor intrínseco
Falla pancreática exocrina quelleva a la no producción de cobalamina libre
Proliferación bacteriana y parásitos aumentados, que consumen cobalamina.
Íleon: Complejo cobalamina-factor intrínseca se unen al receptor en la membrana de células mucosas, las cuales los separan, posteriormente la cobalamina se une a sus transportadores (TCI, TCII, TCIII)
Resección ileal
Defecto del receptor de mucosa
Sistémica: transportesistémico vía porta
Deficiencia congénita de transportadores, especialmente
Célula: Entra por endocitosis y se metaboliza por enzimas intracelulares, formando 2 coenzimas.
Deficiencia congénita de enzimas intracelulares.

DISCUSION DEL CASO
1. DESCRIBA LOS PASOS DEL METABOLISMO NORMAL DE LA VITAMINA B12 Y FOLATOS EN NUESTRO ORGANISMO. INCLUYENDO ABSORCIÓN, TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO Y EXCRECIÓN.VITAMINA B12
Obtención:
Alimentos de origen animal (hígado, carne, pescado), huevos y productos lácteos. Los microrganismo también pueden sintetizar esta vitamina.
Absorción:
Luego de la deglución, la Vitamina B12 es separada del alimento que la contiene por acción de la pepsina liberada en la cámara gástrica. Una vez libre en el estómago, se une a las “proteínas ligadora R” que son...