Anemia Perniciosa

HEMATOLOGIA






PASCALE ANNIE FILS-AIME……….2112889
ANDERSON LAUREJOIE………….1-12-4188
JOLENE PIERRE…………………….2-10-4843
BELONY FREDDLEY………………..1-12-3769
MYRLENE COLAS………………….1-11-6954

CAPITULO 6

Deficiencia Vitamina B1

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

DEFICIENCIENCIA NUTRICIONAL B12
1.Deficiencia nutricional
Desnutrición
Vegetariano
2.Malabsorcion
Anemia perniciosa
Gastrectomia
Infecciónpor H. pylori ,VIH
Ancianos
Hemodiálisis

ASPECTOS CUANTITATIVOS
NUTRICIONAL DE LA VITAMINA B12
1-requerimiento mínimo :2 a 4 microgramos/día
2-aportes en una dieta normal:5 a 30 microgramos/día
3-reserva:2 a 4 mg
4-tiempo para aparición del déficit :3 a 4 años
5:niveles :
Séricos:200 a 1200 pg/ml
Eritrocitario: 60 a 700 pg /ml

Anemia Perniciosa
 Deficiencia de vitamina B12, anemia
aquílicamacrocítica o anemia perniciosa es
una disminución en los glóbulos rojos que
ocurre cuando el cuerpo no puede absorber
apropiadamente la vitamina B12 del tubo
digestivo. Esta vitamina es necesaria para
el desarrollo apropiado de los glóbulos
rojos.

 La anemia perniciosa se aplica a la
condición asociada con gastritis atrófica
crónica.
 Se controla con tratamiento.
 La anemia perniciosa fuedescrita por
Thomas Addison en 1849.
 Asocio la anemia al estomago en 1860 y
la llamo anemia perniciosa Austin Flint

 Una proteína especial, llamada factor
intrínseco, ayuda a los intestinos a absorber
la vitamina B12. Esta proteína es secretada
por células en el estómago. Cuando el
estómago no produce suficiente factor
intrínseco, el intestino no puede absorber
apropiadamente la vitamina B12.

LaAnemia Perniciosa esta asociada a:
 Tiroiditis autoinmune crónica(tiroidistis de
Hashimoto)
 Diapbetes mellitus insulino dependiente

 Enfermedad de Addison
 Falla ovárica primaria
 Hipoparatiroiditismo primario
 Enfermedad de Graves
 Vitilligo
 Miastenia Gravis
 Sindrome de Lambert-Eaton

DIAGNOSTICO

 Megaloblastosis, tanto en
la sangre periférica, con
macrocitosis y neutrofilospolisegmentadados y en
la medula ósea.

 Niveles de vitamina B12 < 180 a
200 pg/mL pero generalmente <
100pg/mL
 Prueba de shilling:
Absorción disminuida de vt B12 que
corrige al añadir factor intrínseco.
Muchos aceptan el diagnostico sin
esta prueba si se demuestran
anticuerpos antifactor intrínseco.

Pueba complementarias
 Determinacion de
anticuerpos:
Anti-factor
intrinseco, tipo I(bloqueantes)
80%
tipo II (fijadores)
40%
Anticelulas
parenterales 80%

 Gastroscopia y biopsia de la mucosa gástrica:
Atrofia fundica, infiltracion de la lamina propia
por linfocitos y metaplasia intestinal del epitelio.
 Aclorhidria histamino-resistentes
 Gastrina sérica como consecuencia de la
aclorhidria
 Resonancia magnética de la columna dorsal en
donde se encuentran bandas de hiperintensidad
T2por desmielinizacion de los cordones
laterales.

Complicaciones

Complicacion

 Cancer gastrica: 3 veces mayor
 Carcinoide:10 veces mayor

Tratamiento
 El tratamiento estándar consiste en la
administración parenteral de vitamina B12
1000ug/dia durante una semana y luego
1000ug/semana durante 3 semanas.
 Tras a cinco días después del inicio del
tratamiento se detectará un pico dereticulocitos, con disminución progresiva de la
deshidrogenasa láctica, la bilirrubina y
sideremia.

CAPITULO 7

Anemias Hemoliticas

Manifestación clínicas de la anemia hemolítica
Anemia
Ictericia acolurica
Esplenomegalia
Úlceras en las piernas

laboratorio
1-relacionados con la mayor destrucción de GR
2-asociados con el incremento compensador de la
eritropoyesis
3-propios de ciertas anemias hemolíticasy por tanto
,útiles en el diagnostico diferencial

Signos de destrucción eritrocitaria

 Hiperbilirruribinemia indirecta
Dx Diferencial: La eritropoyesis
inefectiva, la extravasación de sangre de sangre
en tejidos o cavidades, la exposición a ciertas
drogas y el síndrome de Gilbert
 Aumento de deshidrogenasa láctica
Es un hallazgo inespecífico y se incrementa
en: infarto del miocardio,...