Anemia

Páginas: 14 (3469 palabras) Publicado: 28 de febrero de 2011
TEMA: LA ANEMIA
La anemia es una enfermedad hepática que es debida a una alteración de la composición sanguínea y determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina (ver los parámetros estándares). Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición de laboratorio queentraña un recuento bajo de eritrocitos (véase hematocrito) y un nivel de hemoglobina menor de lo normal.
La anemia ocurre cuando su sangre no tiene suficiente hemoglobina. La hemoglobina es una proteína dentro de sus glóbulos rojos que transporta oxígeno desde sus pulmones hacia el resto del cuerpo. Una causa común de anemia es no tener una cantidad de hierro suficiente. Su cuerpo necesita hierropara fabricar hemoglobina.
Causas
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:
* Eritropoyesis insuficiente:
* Endocrinopatías: alteración en la regulación nuero-hormonal de la homeostasis.
* Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
* Hipertiroidismo: aumento delplasma, generando una pesado anemia por hemodilución.
* Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
* Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
* Falta de alimentación.
* Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando lapresencia de esta anemia).
* Hipoparatiroidismo: el aumento de la para hormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
* Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de cito quinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de bencidina hepática,cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
* Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acumulode metabólicos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
* Anemia aplasia: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos. Se caracteriza por una pancito peña. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más comúnla anemia de Función, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario; es de carácter autonómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.
* Eritropoyesis inefectiva
* Defecto en la síntesis de ácidos nucleídos
* Déficit de ácido fólico: el tetra hidra flato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Coneste carbono, el metal-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetiza, para la conversión de deoxi-uridilato.
* Déficit de coba lamina: la coba lamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a meionita, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metal-THF. Si hay una deficiencia de coba lamina, no seproduce esta reacción de la sintetiza de meionita; con el consecuente acumulo de metal-THF. Esta forma del metal-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico.
* Defecto en la síntesis de las globinas
* Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las...
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