Anemia

Artículo de revisión
ANEMIA Y DéFIcIT DE hIERRO EN NIñOS Y ADOLEScENTES

Dr. Pablo González Aguilar. Médico Pediatra. Sección Medicina del Adolescente Hospital Privado de Comunidad. Mar del Plata, Argentina

RESUMEN
La anemia ferropénica (AF) constituye el último estadio del déficit de hierro, marcando el final de un proceso carencial, que si ocurre en un período crítico -como es elcomprendido entre la lactancia y la infancia temprana- puede producir daño irreversible en la adquisición de pautas madurativas de neuro-desarrollo. En tal sentido todas las acciones de prevención de la AF tienen en realidad una importancia mayor si se piensa que dichas intervenciones –en tanto efectivas- contribuyen a lograr un desarrollo madurativo en condiciones nutricionales óptimas. Hay dos víasdiferentes por las cuales la deficiencia de hierro podría influir en el funcionamiento cerebral: en primer lugar el hierro juega un rol importante en el sistema dopaminérgico; en segundo lugar, un adecuado status ferrokinético contribuiría a facilitar el proceso de mielinización neural. Adicionalmente, el turnover de hierro del cerebro es extremadamente bajo y la capacidad de depósito de hierro delcerebro es significativamente más baja. sin embargo el cerebro tiene gran tendencia a retener hierro y a resistir la depresión del hierro más que lo que ocurre con el hígado. Una explicación para esta lentitud de los cambios de niveles de hierro en el cerebro es que el proceso por el cual el hierro atraviesa la barrera hemato-encefálica es diferente que el proceso de absorción de hierro en elintestino y del depósito de hierro en el hígado. La barrera hemato-encefálica permitiría que el hierro sea captado sólo si hay una deficiencia de hierro. La absorción de sales divalentes de hierro (sulfato, citrato, gluconato y fumarato) es interferida por varios alimentos, y particularmente por el calcio de la leche. El hierro polimaltosato, trivalente, no ve afectada su bio-disponibilidad por losalimentos. Además, presenta excelente tolerancia, ausencia de sabor metálico y no mancha los dientes ya que no genera iones de hierro libres, lo que le confiere muy baja toxicidad. Asumiendo una biodisponibilidad comparable entre las sales de hierro, la compliance del tratamiento a largo plazo estará condicionada por la tolerabilidad. se ha observado que la aceptación del hierro polimaltosa por partede los niños es significativamente mayor. La anemia deberá corregirse aproximadamente en 2 meses pero el tratamiento debe extenderse hasta 6 meses después de normalizada la hemoglobina para reponer adecuadamente los depósitos de hierro. Por esto, el médico debe ser claro en la indicación terapéutica y en la necesidad de conseguir una adecuada cantidad de hierro en los depósitos.

AbStRAct
Irondeficiency anemia (IDA) constitutes the last stage of iron deficit, marking the end of a deficiency process, that happens in a critical period – which if ocurrs between breastfeeding and early infancy - can produce irreversible damage in the acquisition of maturity in the neurological development. In such sense, all actions directed toward prevention of IDA, in fact have a major importance if onethink that those interventions - as much as effective they are - contribute to reach a maturity development in optimal nutritional conditions. There are two different routes by which the iron deficiency could influence the brain function: firstly, iron plays an important role in the dopaminergic system; secondly, a suitable ferrokinetics status would contribute to facilitate the process of neuralmielinization. In addition, the iron turnover in the brain is extremely low and the capacity of iron deposit of the brain is significantly lower. However, the brain has great tendency to retain iron and to resist the iron reduction more than the liver. An explanation for this slowness of the changes of iron levels in the brain is that the process by which iron crosses the blood-brain barrier is...