Anemia

Anemia por deficiencia vitamina B12

Además del hierro y los aminoácidos, necesarios directamente para la síntesis de la molécula de hemoglobina, otros nutrientes tienen una función hematopoyética. Mención aparte merecen los folatos (vitamina B9) y la vitamina B12 (cianocobalamina). La deficiencia de estas dos vitaminas hidrosolubles del grupo B necesarias para la normal proliferación celularimpide la formación y maduración de los hematíes y se asocia también con anemias nutricionales durante la infancia y la adolescencia, auqnue con mucha menor frecuencia que la deficiencia de hierro.

Se habla de macrocitosis cuando el volumen corpuscular medio está elevado (> 100) y se observan por tanto eritrocitos de gran tamaño en sangre periférica. La causa más común de anemia macrocíticaes la anemia megaloblástica, en la que existe una síntesis anormal de ADN de los precursores eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B12 y de ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos. La causa más frecuente de anemia megaloblástica ennuestro medio es consecuencia de un déficit de vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales; a este tipo de anemia megaloblástica se la denomina anemia perniciosa

Etiología

En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anti-células parietales (productoras delFI). La existencia de atrofia gástrica (típicamente existe una atrofia de la mucosa gástrica que respeta el antro) origina un descenso o ausencia de producción de FI y como consecuencia una posterior alteración de la absorción de la vitamina B12. En el 50% de casos están presentes anticuerpos anti-FI, cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es excepcional. Es posible la existencia de unapredisposición genética.

Existe una anemia perniciosa juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos. Con frecuencia se asocia a otras enfermedades de origen autoinmune, como tiroiditis de Hashimoto, o la tirotoxicosis (Enfermedad de Graves); el vitíligo; diabetes mellitus; la enfermedad de Addison; el hipoparatiroidismo; laaganmaglobulinemia o el lupus eritematoso sistémico (LES).

Cuadro clínico

Aspecto general: palidez, debilidad, falta de energía, hormigueo en manos y pies, pérdida de apetito, vómito, diarrea, dolor de cabeza, infertilidad, neuropatía, movimientos espasmódicos, estreñimiento, irritabilidad, pérdida de la memoria, depresión, alucinaciones.
Ojos: esclerótica amarillenta.
Boca: dolor de garganta y boca,lengua roja, suave y brillante.
Uñas: incremento de la pigmentación.
Signos vitales: aceleración del pulso, tensión arterial baja, falla cardiaca.

Produce astenia, palpitaciones, sudoración, mareo e insuficiencia cardiaca de instauración lenta, con buena tolerancia por parte del paciente. Entre las alteraciones digestivas destaca la anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada,dolorosa al tacto y de color rojo intenso denominada glositis de Hunter. Las alteraciones neurológicas pueden aparecer sin que exista anemia ni macrocitosis, y hay que distinguir entre:

1. Degeneración combinada subaguda medular como Mielosis Funicular y que consiste en una alteración de los cordones posteriores produce, ataxia, y tendencia a caídas en la oscuridad siendo el signo más precozen la exploración física la disminución de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores.

2. Alteración de la vía piramidal que consiste en paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los esfínteres, Romberg y Babinsky positivos y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión)

Diagnostico

Las pruebas de interés diagnóstico son, los niveles séricos de...