Anemia
Hemolisis .- Destrucción de la sangre ??, por acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos.
Etiológico Intracorpusculares. Extra corpusculares. Fisiopatológica. Intratravasculares. Extravasculares.
Factores dependientes. Grado de anemia. Forma de presentación.
AGUDAS
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CRONICAS
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-FIEBRE MAL ESTADO GENERAL MAREO DOLOR ABDOMINAL ICTERICIA. PALIDEZ FATIGA TAQUICARDIA PALPITACIONES. COLIURIA
PALIDEZ ICTERICIA. ESPLENOMEGALIA.
MEMBRANOPATIAS Esferocitosis hereditaria Eliptocitosis congénita Trastornos de la permeabilidad iónica Abetalipoproteinemias Síndrome de RH0 Fenotipo Mc Leod
ENZIMOPATIAS Déficit de G6PD Déficit de PK Otras HEMOGLOBINOPATIAS Hemoglobinopatías estructurales. Talasemias
Características. Esferocitos en sangre periférica. Esplenomegalia. Fragilidad osmótica aumentada.
Mas frecuente en escandinavos. Razamestiza blanca, es la anemia mas frecuente. 1 por cada 5 000 habitantes. Hereda con rasgo autosomico dominante.
Defectos en las proteínas del cito esqueleto: - espectrina. - Anquirina. -Proteína 4.2 - Banda 3.
Anemia. Ictericia. Esplenomegalia Crisis aplasicas Crisis megaloblasticas.
Reticulocitosis. Esferocitosis CHCM elevada. Fragilidad osmótica aumentada. Antiglobulina indirecta normal.
Leve. HB 11-15 Moderada. HB 8-12 Ligeramente Grave. HB 6-8 Grave HB < 6
Esplenectomía. Esteroides.
Presencia de eliptocitos u ovalocitosen SP. A nivel molecular tienen deficiencia alfa espectrina y beta espectrina.
Común. Esferocitica. Ovalocitos del sudoeste asiático o estomatocitica.
Estomatocitosishereditaria.
Acantocitosis.
Déficit de G6PD Déficit de PK Otras
Hemoglobinopatías estructurales. Talasemias
Clínico. Laboratorio.
Fases. Aguda. Mantenimiento....
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