Anemia

ANEMIA


Una de las funciones primordiales de la sangre consiste en proveer de O2 a los tejidos, liberándolos de CO2.
Los glóbulos rojos (GR) o hematíes son los encargados de velar por el cumplimiento de esta función vital, por lo que deben estar presentes en cantidad y calidad adecuadas.
La sangre de los sujetos normales contiene una determinada cantidad de hemoglobina (Hb) suficiente paracubrir las necesidades de oxigenación tisular.

Anemia: es una reducción en la capacidad de transporte de O2 en la sangre, con la consiguiente hipoxia tisular. Hay una reducción de la masa total de hematíes circulantes por debajo de los límites normales, pero puede que los eritrocitos estén normales y que la hemoglobina no tenga una buena capacidad de transporte.

Clasificación fisiopatológicade las anemias en el adulto:
• Por disminución de la producción de GR
• Por aumento de la destrucción de GR
• Por aumento de la pérdida de GR

Disminución de la producción de GR:
Si el 1% de la masa de GR circulantes que se destruye normalmente todos los días no es reemplazada por células provenientes de la médula ósea.

Las principales causas de disminución de la producción de GR son:• Anemia megaloblástica
• Anemia aplásica
• Anemia férrica


Anemia Megaloblástica: Es una anemia macrocítica que se caracteriza por el taTiene dos causas:

1) Déficit de vitamina B12: Anemia Perniciosa.
La vitamina B12 o cobalamina está presente en proteínas animales (carnes). Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R (de la saliva), y este complejo a nivel deduodeno se separa por la acción de proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al factor intrínseco (FI) (producido en el fondo del estómago por las mismas células productoras de HCl). Así se une a las células del íleon para absorberse y pasar a la circulación sanguínea. Cuando falla uno de estos mecanismos hay problemas con la absorción de B12..
La vitamina B12 tiene participación enla formación del ADN, por lo tanto si hay déficit, los eritrocitos van a tener un aumento de tamaño, y va a tener consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12 produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC, teniendo como consecuencia alteraciones motoras y espasmos).
2) Déficit de folato: éste también participa en la metabolización de ADN, ya que formapurinas, entonces pasa lo mismo que en el caso anterior pero aquí no hay daño en el SNC.

Anemia perniciosa
En adultos es una enfermedad autoinmune, en el 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anticélulas parietales (productoras del FI). Los linfocitos destruyen así las células del fondo del estómago, produciendo una atrofia gástrica, y por ende se origina una disminución oausencia de producción de HCl y FI y una posterior alteración en la absorción de vitamina B12. La aclorhidria empeorará la situación ya que la acidez ayuda a la disociación del factor R y la vitamina B12. Además existe una anemia perniciosa juvenil, en menores de 10 años, en las que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.


Manifestaciones de la Anemia Perniciosa:
• Anemia megaloblásticamoderada a leve.
• Leucopenia (disminución leucocitos)
• Trombocitopenia (disminución plaquetas).
• Alteraciones neurológicas (por disminución de vitamina B12).
• Aclorhidria (porque las células del fondo están atrofiadas)
• Incapacidad de absorción oral de cobalaminas (test de Schilling) y se elimina por las heces.
• Niveles séricos disminuidos de vitamina B12.
• Hematocrito mejoracon la administración de vitamina B12 parenteral (vía sanguínea.)

Anemia por déficit de folato (ESTA NO ES LA AN. PERNICIOSA)
Causas:
• Disminución del aporte ( en vegetales)
• Aumento de las necesidades de folatos: estados carenciales en niñez, vejez y embarazo.
• Alteración de la utilización de folato.

Manifestaciones:
• Disminución de niveles de folatos en el suero y...