Anemias hemoliticas autoinmunec
Páginas: 10 (2286 palabras)
Publicado: 8 de julio de 2010
Revista Médica del IMSS
Volumen Volume
43
Suplemento Supplemento
2005
Artículo:
Anemias hemolíticas autoinmunes
Derechos reservados, Copyright © 2005: Instituto Mexicano del Seguro Social
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edigraphic.com Primera versión: 2 de agosto de 2005 Versión definitiva: 5 de agosto de 2005 Aceptado: 16 de agosto de 2005
Malva H. Mejía-Arreguí
Especialista en Patología Clínica, División de Educación e Investigación en Salud, Banco Central de Sangre, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social Comunicación con: Malva H. Mejía-Arreguí. Tel.: 5627 6900, extensiones 21808 y21858. Dirección electrónica: malva.mejia@ammtac.org, malva.mejia@imss.gob.mx, malvaerandi@prodigy.net.mx
Anemias hemolíticas autoinmunes
Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son resultado de la reducción de la vida del eritrocito por mecanismos inmunológicos e incremento de la hemólisis, que en condiciones normales es de 1 %. No siempre se presenta un cuadro anémico, ya que la médula óseatiene la capacidad de aumentar la producción de eritrocitos logrando compensar la destrucción; el resultado es un estado hemolítico sin anemia.1 Las AHAI son adquiridas, causadas por mecanismos inmunes, ya que la destrucción está mediada por una reacción antígeno-anticuerpo.2,3 En primer término, las manifestaciones clínicas son consecuencia del padecimiento base, ya que en la mayoría de los casosla anemia hemolítica es secundaria; en segundo término, son consecuencia de la hemólisis y del síndrome anémico. Considerando la velocidad de instalación, en la hemólisis aguda podemos encontrar fiebre, ictericia, taquicardia, palpitaciones, fatiga, disnea y lipotimia. En la hemólisis crónica la sintomatología puede ser tan leve que pase inadvertida para el paciente, pero podemos encontrar comodatos sobresalientes ictericia leve y esplenomegalia cuando el mecanismo es hemólisis extravascular. Los mecanismos fisiopatológicos de la destrucción en sí son diferentes dependiendo del anticuerpo o inmunoglobulina implicada, que puede ser IgG o IgM, causando hemólisis, extra o intravascular, respectivamente. El reconocimiento de las formas más comunes de AHAI se dio gracias al desarrollo de laprueba de Coombs en 1945.3 En la AHAI el paciente produce anticuerpos (autoanticuerpos o aloanticuerpos) dirigidos contra antígenos eritrocitarios; cuando el anticuerpo se une a su respectivo antígeno se forma un complejo inmune y se desencadena
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2005; 43 (Supl 1): 25-28
la cascada del complemento. El complemento se activa hasta C9 o C3 dependiendo de la clase deanticuerpo involucrado, por lo que la hemólisis puede ser intravascular dando como resultado la liberación de hemoglobina en el torrente circulatorio, o extravascular, por atrapamiento de los eritrocitos en el sistema reticuloendotelial. Como consecuencia de daño parcial a los eritrocitos pueden encontrarse esferocitos circulantes.4 En la figura 1 se ilustra el camino seguido por la hemoglobinaliberada en uno y otro caso, que ayudará a explicarnos las pruebas de laboratorio que deben seleccionarse para apoyar el diagnóstico de hemólisis. En las AHAI los anticuerpos que se producen van dirigidos generalmente contra todo un sistema de antígenos eritrocitarios y reaccionan a diferentes temperaturas, por lo que se clasifican en anemia hemolítica por anticuerpos calientes, por anticuerpos fríos ypor anticuerpos bifásicos.
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes
Es más frecuente en mujeres y en la tercera y cuarta décadas de la vida; entre otros padecimientos se asocia a lupus eritematoso sistémico y a leucemia linfocítica crónica.5 El curso puede ser agudo o crónico, con remisiones y exacerbaciones; el paciente produce anticuerpos clase IgG, sensibiliza al eritrocito...
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43
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2005
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Anemias hemolíticas autoinmunes
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Malva H. Mejía-Arreguí
Especialista en Patología Clínica, División de Educación e Investigación en Salud, Banco Central de Sangre, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social Comunicación con: Malva H. Mejía-Arreguí. Tel.: 5627 6900, extensiones 21808 y21858. Dirección electrónica: malva.mejia@ammtac.org, malva.mejia@imss.gob.mx, malvaerandi@prodigy.net.mx
Anemias hemolíticas autoinmunes
Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son resultado de la reducción de la vida del eritrocito por mecanismos inmunológicos e incremento de la hemólisis, que en condiciones normales es de 1 %. No siempre se presenta un cuadro anémico, ya que la médula óseatiene la capacidad de aumentar la producción de eritrocitos logrando compensar la destrucción; el resultado es un estado hemolítico sin anemia.1 Las AHAI son adquiridas, causadas por mecanismos inmunes, ya que la destrucción está mediada por una reacción antígeno-anticuerpo.2,3 En primer término, las manifestaciones clínicas son consecuencia del padecimiento base, ya que en la mayoría de los casosla anemia hemolítica es secundaria; en segundo término, son consecuencia de la hemólisis y del síndrome anémico. Considerando la velocidad de instalación, en la hemólisis aguda podemos encontrar fiebre, ictericia, taquicardia, palpitaciones, fatiga, disnea y lipotimia. En la hemólisis crónica la sintomatología puede ser tan leve que pase inadvertida para el paciente, pero podemos encontrar comodatos sobresalientes ictericia leve y esplenomegalia cuando el mecanismo es hemólisis extravascular. Los mecanismos fisiopatológicos de la destrucción en sí son diferentes dependiendo del anticuerpo o inmunoglobulina implicada, que puede ser IgG o IgM, causando hemólisis, extra o intravascular, respectivamente. El reconocimiento de las formas más comunes de AHAI se dio gracias al desarrollo de laprueba de Coombs en 1945.3 En la AHAI el paciente produce anticuerpos (autoanticuerpos o aloanticuerpos) dirigidos contra antígenos eritrocitarios; cuando el anticuerpo se une a su respectivo antígeno se forma un complejo inmune y se desencadena
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2005; 43 (Supl 1): 25-28
la cascada del complemento. El complemento se activa hasta C9 o C3 dependiendo de la clase deanticuerpo involucrado, por lo que la hemólisis puede ser intravascular dando como resultado la liberación de hemoglobina en el torrente circulatorio, o extravascular, por atrapamiento de los eritrocitos en el sistema reticuloendotelial. Como consecuencia de daño parcial a los eritrocitos pueden encontrarse esferocitos circulantes.4 En la figura 1 se ilustra el camino seguido por la hemoglobinaliberada en uno y otro caso, que ayudará a explicarnos las pruebas de laboratorio que deben seleccionarse para apoyar el diagnóstico de hemólisis. En las AHAI los anticuerpos que se producen van dirigidos generalmente contra todo un sistema de antígenos eritrocitarios y reaccionan a diferentes temperaturas, por lo que se clasifican en anemia hemolítica por anticuerpos calientes, por anticuerpos fríos ypor anticuerpos bifásicos.
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes
Es más frecuente en mujeres y en la tercera y cuarta décadas de la vida; entre otros padecimientos se asocia a lupus eritematoso sistémico y a leucemia linfocítica crónica.5 El curso puede ser agudo o crónico, con remisiones y exacerbaciones; el paciente produce anticuerpos clase IgG, sensibiliza al eritrocito...
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