anemias hemoliticas


INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD MILPA ALTA



HEMATOLOGÍA


ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS



EQUIPO 4
Contreras Juárez Blanca Estela
Elizalde Reyes Andrea
González Naranjo Adriana Laura



ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS
Son consecuencia de situaciones adversas que aparecen después del nacimiento; influyendosobre los eritrocitos circulantes disminuyendo su viabilidad. Las causas son diversas pero la más común clínicamente es la aparición de anticuerpos contra eritrocitos.
Se clasifican en:
Anemias hemolíticas de mecanismo inmunitario
Anemias hemolíticas de mecanismo no inmunitario
ANEMIAS HEMOLITICAS DE MECANISMO INMUNITARIO
Obedece a la destrucción de eritrocitos por diversos componentesplasmáticos de carácter inmunitario, esta destrucción puede ser intravascular o extravascular, es decir, en el sistema mononuclear fagocítico:
Inmunoglobulinas (autoanticuerpos)
Complemento
Agentes medicamentosos inmunógenos
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNES
Anemia hemolítica autoinmune
Reacción hemolítica postransfucional
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Anemia hemolíticainmunomedicamentosa
ETIOPATOGENIA
Tolerancia Inmunológica
El sistema inmunitario pierde la capacidad para reconocer los antígenos propios, formando auto-anticuerpos como lo hace con los alo-anticuerpos.
Inmunorregulación
Esta es realizada por los propios linfocitos T, como sabemos esta población de linfocitos está formado por dos poblaciones básicas: colaboradora-inductora CD4 que activana los linfocitos B, y la supresora-toxica CD8 que la disminuye. Dentro de la población CD4 existe una subpoblación que regula la actividad de los CD8 (subpoblación inductora a la supresión) cuyo antígeno específico de membrana es el CD45R; por tanto, el desarrollo de un proceso autoinmune viene generado por la alteración funcional de los CD8 o de la subpoblación CD45R.
1.- ANEMIA HEMOLITÍCAAUTOINMUNE
Producida por autoanticuerpos contra los Antígenos de la membrana eritrocitaria, en la mitad de los casos aparece espontáneamente, sin causa aparente, pero no se debe llegar a esta conclusión hasta que lo amerite el seguimiento clínico. Su expresividad clínica varía dependiendo del tipo de Anticuerpo, su concentración en plasma y si posee o no la capacidad de fijar al complemento. Losanticuerpos más comunes son de tipo IgG (se fijan a receptores de membrana en los macrófagos, se une de forma completa o parcial pudiendo escapar de la fagocitosis, y como ha perdido más membrana que contenido la célula adopta una forma esférica), seguidos de IgM (carecen de receptores de membrana por tanto su acción depende de la activación del complemento) y raras veces los IgA e IgD. Una de lascaracterísticas de los auto-Ac es que su acción depende de la temperatura, es por eso que se clasifican de la siguiente manera:
CALIENTES _ Actividad hemolítica exclusiva a 37 °C
FRIOS/CRIOAGLUTININAS _ Capacidad aglutinante y hemolítica de 0-20 °C
BIFÁSICOS _ Se fijan a bajas temperaturas pero su acción es a temperatura corporal (hemolisinas de Donath-Landsteiner)
AHAI POR Ac CALIENTES/ AHAIcomún (Forma Clinica)
Son de tipo IgG, escasa capacidad para fijar el complemento y se fijan a la membrana eritrocitaria intensamente, pero no producen aglutinación espontanea por su carácter incompleto o irregular; su especificidad es prácticamente siempre de tipo anti-Rh; su mecanismo de acción es opzonizar a los eritrocitos para facilitar su reconocimiento por macrófagos del bazo, medula óseae hígado; por el mecanismo fisiológico de eliminación de eritrocitos viejos. Los IgG3 hacen que la acción hemolítica del macrófago sea más intensa y la anemia sea de instalación brusca, y como activan al complemento hay hemolisis intravascular; así mismo la hemolisis no es manifiesta si no hay un mínimo de entre 10-100 moléculas de IgG o C3b adheridas a la membrana.
**Constituye en 75% de los...