"Anemias Megaloblásticas"

Anemias Megaloblásticas:
1.) Introducción:
La anemias megaloblásticas son entidades hematológicas como manifestaciones clínicas típicas y con patrón morfológico característico en los elementos formes de la sangre y la médula ósea; éstas últimas son cusadas por un impedimiento en la síntesis de ácidos nucleicos debido a la deficiencia de ácido fólico, de vitamina B12 o ambas, consecuencia deun amplio abanico de causas. La falta de su identificación ocasiona secuelas irreversibles.
El termino megaloblástica fue introducido por Ehrlich en 1880 y se usó para describir a los normoblastos observados en ese padecimiento. Los avances del conocimientos de la enfermedad se realizaron a principios del siglo XX. J. Minot y W. Morphy comunicaron la curación de la anemia con dieta rica enhígado. Poco después L.Wills encontró el percusor del ácido fólico que fue aislado en 1941 de las hojas de la espinaca; fue en 1948 cuando G. Falker y L. Smith aislaron a la vitamina B12.
Es un problema particularmente de adultos de mediana edad, siendo excepcional encontrarla en niños.
2.) Bioquímica:
La vitamina B12 , y el folato participan en un gran número de reacciones bioquímicas. Su papelesencial radica en la síntesis del ADN y ello explica el porqué la deficiencia de una de ellas produce trastornos en la división o maduración celular de los tejidos que presentan constante renovación como son el tejido hemático y los epitelios. Los trastornos en la síntesis del ADN que conducen a la megaloblastosis son producidos esencialmente por la carencia de ácido fólico ; sin embargo, endiversos pasos del metabolismo que conduce a la síntesis de los ácidos nucleicos interviene la vitamina B12, como cofactor enzimático, de ahí a que su carencia conduzca al mismo resultado.
La absorción de la vitamina B12 depende de un mecanismo único que no es compartido por ningún otro elemento nutritivo. Las células parietales del estómago producen una glucoproteína conocida como factor intrínseco(FI), que fija de manera específica a la vitamina B12.
El complejo FI + B12 viaja a lo largo de la luz del tubo digestivo y el FI protege a la vitamina de la acción de las enzimas digestivas. Llegan al íleon terminal y al ciego donde existen receptores específicos colocados en la superficie de las microvellosidades, y a pH mayor de 6.5 y en presencia de calcio y magnesio, las vitamina B12 penetrala interior de las células.
La vitamina B12 requiere de proteínas transportadoras para su distribución en el organismo, como son las glucoproteínas transcobalaminas y es almacenada en los granulocitos.
La vitamina B12 contenida en la dieta presenta concentraciones entre 5 y 30 ʋg y de esta cantidad se absorbe de 1 a 5 ʋg. El adulto tiene en su organismo de 3000 a 5000 ʋg y de ellos 1000 a 3000están contenidos en el hígado. Los requerimientos diarios varían entre 0.6 y 1.2 ʋg y se considera que las pérdidas diarias representan tan solo el 0.1% de los depósitos totales.
Es por ello que los pacientes con defectos de absorción de vitamina B12(gastrectomías o síndromes de absorción intestinal deficiente) requieren muchos años para que aparezca la anemia megaloblástica ; por otra parte esmuy raro observar esta anemia en casos de desnutrición primaria.
El ácido fólico contenido en una dieta bien balanceada aporta de 500 a 700 ʋg. Llevar los alimentos a ebullición destruye esta vitamina termolábil. Las reservas de folatos en el organismo se localizan en el hígado y otros tejidos pero en escasa cantidad , de manera que una dieta carente de folatos ocasiona, en pocas semanas, ladeficiencia de la vitamina. Los requerimientos diarios varian entre 50 y 200 µg, pero en algunos estados como el embarazo las necesidades pueden ser mucho mayores
3.) Causas:
La anemia debida al déficit de folatos cursa con vómito y diarrea que ceden rápidamente al tratamiento con folatos. Generalmente la deficiencia de vitamina B12 resulta de un defecto de absorción intestinal prolongada. Ello...