anestesia local tecnicas

DEFINICIÓN
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo1.
FISIOLOGÍA BÁSICA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
La membrana neural en estado de reposomantiene una diferencia de voltaje de 60-90 mV entre las caras interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior2,3. En esta situación los canales de sodio no permiten el paso de este ion a su través, están en estado de reposo (Fig. 1).Figura 1. Fisiología de la transmisión nerviosa (Tomado de Cousins4).
La membrana se halla polarizada.
Al llegar un estímulo nervioso, se inicia la despolarización de la membrana. El campo eléctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso a su través de iones Na+, que masivamente pasa al medio intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se hacepositiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio, cesando su paso por él de iones Na+(estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta su permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior.
Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. Los iones son transportadosmediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior. Es la repolarización de la membrana, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado de reposo. Estos movimientos iónicos se traducen en cambios en el potencial eléctrico transmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción, que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa.
Todo este proceso dedespolarización-repolarización dura 1 mseg, la despolarización un 30% de este tiempo, mientras que la repolarización es más lenta.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que suacción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma (Fig. 2). Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras A y , motricidad y tacto, menos afectadas que las  y C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las característicasfarmacológicas del producto.


Figura 2.Mecanismo de acción de los anestésicos locales.
B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble). (Tomado de Cousins4).
Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada "concentración mínima inhibitoria", que es lamínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa.
Finalmente, otro factor que influye sobre la acción de los anestésicos locales es la "frecuencia del impulso", que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado. Esta hipótesis sugiere que los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al canal de sodio cuando éste se halla en losestados abierto o inactivo (es decir, durante la fase de despolarización) que cuando se halla en estado de reposo, momento en el que se disocia del mismo. Las moléculas de anestésico local que se unen y se disocian rápidamente del canal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho, mientras que moléculas que se disocian lentamente del mismo (bupivacaína) verán su acción favorecida...