Anestesia

Tomado de:

ANESTESIA EN EL PACIENTE EN SHOCK HEMORRAGICO
Dr. Jaime Montiel Díaz Servicio de Anestesiología. Hospital de Urgencia Asistencia Pública. Técnica Anestésica
La anestesia modifica considerablemente los mecanismos fisiológicos compensadores de la hipovolemia. La mayoría de los anestésicos son inótropos negativos y vasodilatadores. Además, la anestesia modifica el control hemodinámico deorigen central y la actividad barorefleja que tienen un rol importante en la regulación de la presión arterial2. Cualquiera sea el agente anestésico utilizado, se observa en el animal en shock hemorrágico una alteración de los parámetros hemodinámicos y ácido-base inducidos por la anestesia66. Bajo anestesia general, la principal respuesta a una hipovolemia es la taquicardia, mientras que en elsujeto consciente se produce una vasoconstricción. En la fase inicial del shock hemorrágico, cuando la hipovolemia aún no es significativa, se observa una vasodilatación renal: Esta fase de preservación de la circulación renal se abole bajo anestesia general2. La tolerancia a la hipovolemia se reduce en el animal anestesiado, reducción que es comparable a la obtenida al denervar los baroreceptorescarotídeos y aórticos2. Por último, la ventilación mecánica puede aumentar los efectos hemodinámicos de la hipovolemia al disminuir el retorno venoso. 1.- Elección del agente anestésico La elección del anestésico endovenoso que se va a utilizar en el caso de shock hipovolémico es empírica, dado la falta de estudios clínicos comparativos67. En casos de hipovolemia la mayoría de los agentesanestésicos, especialmente los barbitúricos, inducen una depresión de la contractilidad miocárdica y una vasodilatación. Idealmente sólo se debería practicar anestesia después de corregir la hipovolemia, lo que es raro en el caso de la urgencia. La Ketamina (Ketalar) ha sido considerada como un agente anestésico indicado en caso de hipovolemia debido a sus efectos estimulantes sobre el sistemacardiovascular. Estos son el resultado de una estimulación simpaticomimética de origen central y a una inhibición de la recaptación neuronal y no neuronal de catecolaminas68. La Ketamina fue injustamente considerada como un agente isótropo negativo sobre la contractilidad intrínseca del miocardio: La Ketamina en concentraciones clínicas es un agente inótropo positivo. Sin embargo, su acción directa sobre losvasos consiste en una vasodilatación. El efecto de una inducción con ketamina en el paciente en hipovolemia es la resultante de todos sus efectos. En pacientes en shock prolongado los efectos simpaticomiméticos indirectos pueden ser insuficientes para contrarrestar los efectos vasodilatadores de la Ketamina, y entonces se puede observar una baja de la presión arterial. Se ha demostrado que lasobrevida de animales hipovolémicos cuya anestesia se realizó con ayuda de Ketamina era mayor, comparado con otros agentes anestésicos. Además Weiskopf et al. experimentalmente demostraron que la anestesia con ketamina comparada al tiopental no produce aumento significativo de la presión arterial y del índice cardíaco a pesar de un aumento considerable en las catecolaminas circulantes. Además, laketamina en este estudio se acompañaba de una acidosis láctica lo que traduce una relación inadecuada entre el aporte y la demanda de O2 en el animal hipovolémico. A la vez, en un modelo de shock hemorrágico en la rata, Idvall73 mostró que la ketamina conservaba mejor el débito cardíaco, la presión arterial y sobretodo la perfusión de órganos vitales (corazón, riñón, sistema nervioso central) enrelación a los barbitúricos. La pregunta consiste en saber si la ketamina se acompaña de aumento de catecolaminas circulantes en pacientes severamente hipovolémicos y si este aumento es beneficioso en términos de la hemodinamia y del equilibrio ácido-base. La ketamina sigue siendo la más usada por numerosos equipos en el contexto del shock hemorrágico.

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