ANESTESICOS LOCALES SEMANA 3

ANESTÉSICOS LOCALES
Desde la introducción en clínica del primer ANESTESICOS local, la cocaína, por Carl Koller en 1884, la investigación química ha conseguido sintetizar un número importante deagentes anestésicos locales. El logro de ANESTESICOS locales más potentes, con menor capacidad de producir reacciones adversas y las nuevas formulaciones para su uso tópico sobre la piel han contribuidoal progreso de las técnicas de anestesia y al alivio del dolor.
La popularidad de la cocaína descendió al comprobar su poder de adicción y bajo índice terapéutico, si bien fue el punto de arranque denuevos ANESTESICOS locales. Como después se introdujo la procaina (novocaína) en 1905 y la lidocaína (xilocaina) en 1946, constituyendo dos etapas esenciales en la búsqueda de compuestos con actividadanestésica local (esteres y amidas).
Los anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de manera específica temporal, y reversible, sin afectar a la conciencia delpaciente. Se diferencian entre sí por el tiempo que tardan en actuar (período de latencia), por su duración de acción y por su toxicidad y potencia, pero también por su selectividad de bloqueo.Clasificación estructural:
Esteres:
1. Cocaína.
2. Procaina.
3. Cloroprocaina.
4. Tetracaina.
Son rápidamente hidrolizados en el plasma por la pseudocolinesterasa.
Amidas:
1. Lidocaína.
2. Prilocaina.
3.Mepivacaina.
4. Bupivacaina.
5. Etidocaina.
6. Ropivacaina.
7. Levobupivacaina.
Las amidas son degradadas y metabolizadas más lentamente por los microsomas hepáticos.
Clasificación según duración deacción y potencia:
a) De acción corta y potencia anestésica baja: Procaina, Cloroprocaina
b) De acción media y potencia anestésica intermedia: Lidocaina, Mepivacaina, Prilocaina.
c) De acción larga ypotencia anestésica elevada: Tetracaina, Bupivacaina, Etidocaina, Ropivacaina, levobupivacaina.
Mecanismo de Acción: Su unión al receptor de membrana origina el bloqueo de los canales de Na+, con la...