Anestesicos Locales

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA
María Eugenia Pazmiño
14 de mayo del 2012

ANESTÉSICOS LOCALES
GRUPO ÉSTERES

Son agentes con los que mediante su aplicación tópica o inyección local, se logra una pérdida reversible de la percepción sensitiva (dolor).
OBJETIVO
* Bloquear la generación y conducción del impulso nervioso en todas partes de las neuronas con las que entran en contacto, sin causardaño estructural.
* Interrumpe impulsos sensitivos y motores produciendo una parálisis muscular y pérdida del control autonómico.
QUÍMICA
* Son bases débiles.
* Constituidos por una amina hidrofílica secundaria o terciaria de un lado y un residuo aromático lipofílico del otro, unidos por una cadena alquilo a través de un enlace éster.
MECANISMO DE ACCIÓN
* Bloquean la conducciónnerviosa al disminuir la entrada de Na+ durante la elevación del potencial de acción.
* Interactúan con un receptor dentro del canal de Na+ sensible al voltaje y elevan el umbral de apertura del canal, con lo cual la permeabilidad del Na+ no aumenta como respuesta a un estímulo.
* El tiempo que tarda en iniciar el bloqueo depende del pKa del anestésico local:
* AMINAS: pKa bajo(7,6 – 7,8)= actúan rápido ya que el 40% de las moléculas se encuentran no disociadas, forma que favorece su entrada al axón. Ejemplo: Lidocaína
* ÉSTERES: pKa alto (8,1 – 8,9)= su acción es más lenta ya que menos del 15% de sus moléculas están sin ionizar. Ejemplo: Procaína. La cloroprocaína es una excepción ya que su acción es muy rápida a pesar de tener un pKa de 9,1.
ACCIONESLOCALES
* Bloquean terminaciones nerviosas sensitivas, troncos nerviosos, placas neuromusculares, sinapsis y receptores ganglionares.
* Reducen la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas motoras.
* Fibras sensitivas y motoras tienen la misma sensibilidad ante esos fármacos.
* Las fibras pequeñas son más sensibles que las gruesas, y las amielínicas son bloqueadas másfácilmente que las mielínicas.
* Las fibras autónomas son más susceptibles que las somáticas.
* En las aferentes somáticas primero se bloquea el dolor (por sus fibras pequeñas), después la sensación de temperatura, tacto y presión profunda.
* En la lengua se pierde primero el gusto amargo, luego el dulce, ácido y finalmente el salado.
* La latencia, duración y profundidad de laanestesia depende de la ubicación de las fibras dentro del tronco nervioso. Las áreas proximales son afectadas antes.
* Muchas veces estos fármacos no pueden controlar bien el dolor en tejidos inflamados como un diente infectado. Razones:
* Inflamación disminuye el pH, aumentando la cantidad del fármaco en forma ionizada.
* Existe eliminación más rápida del fármaco por mayorflujo sanguíneo.
* La efectividad de la adrenalina se reduce en estas áreas.
* Productos de la inflamación se oponen al anestésico.
FARMACOCINÉTICA
* Se absorben rápidamente a través de las mucosas, pero no a través de la piel o tejido subcutáneo.
* Velocidad de absorción depende del flujo sanguíneo, cuando es mayor favorece la absorción. Ejemplo: inyección intraoral.* Se unen rápidamente a los tejidos en especial nervios.
* Los que tienen unión éster son rápidamente hidrolizados por las pseudocolinesterasas plasmáticas y esterasas hepáticas.
* Tienen un efecto metabólico de primer paso elevado en el hígado por lo que no son activos por vía oral para propósitos anti arrítmicos, y deben darse en menores concentraciones en pacientes con hepatopatías ofunción hepática reducida.
EFECTOS ADVERSOS
* Sobre el SNC: mareos, vértigo, alteraciones auditivas y visuales, confusión mental, desorientación, temblores, movimientos involuntarios, convulsiones, paro respiratorio.
* Sobre el aparato cardiovascular: bradicardia, hipotensión, arritmias y colapso cardiovascular.
* La inyección puede resultar dolorosa.
* La curación de la herida...