anestesicos locales


Índice pag.
1. Resumen 2
2. Introducción 3
3. Concepto 4
3.1. Modo de acción 4
3.2. Duración de la acción 5
4. Estructura química 7
5. Clasificación 8
6. Mecanismo de acción 9
7. Farmacocinética de anestésicos locales 12
7.1. Absorción 13
7.2. Distribución 14
7.3. Metabolismo 15
7.4. Excreción 15
8. Reacción adversa 16
9. Aplicación terapéutica 17
10. Conclusión 18
11.Bibliografía 18









1. RESUMEN
Los anestésicos locales (AL) son agentes que bloquean de forma reversible la conducción nerviosa. Se trata de aminoamidas o de aminoésteres. En términos de farmacocinética, son bases débiles que se fijan a los componentes de la sangre: eritrocitos y proteínas séricas. Puesto que se administran de forma local, las concentraciones de AL son particularmenteelevadas en el sitio de acción. La duración de acción de los AL depende de la velocidad de su reabsorción sistémica. Los ésteres son hidrolizados en el suero y los eritrocitos, por esterasas inespecíficas. Tras pasar a la corriente sanguínea, los AL amidas son metabolizados en el hígado por el sistema del citocromo P450. Los AL se usan por su capacidad para bloquear la transmisión del impulsonervioso a lo largo de la membrana lipídica axonal. Actúan por obstrucción del poro central del canal de sodio, al que llegan por la cara citoplasmática. Su acción no se limita a los canales de sodio: los AL también actúan en los canales de potasio y de calcio. Los AL tienen propiedades antiinflamatorias intrínsecas y pueden modular la respuesta inflamatoria. Además, un bloqueo nervioso atenúa lasensibilización del sistema nervioso secundaria a una agresión tisular (por ejemplo, una intervención quirúrgica) y causante de hiperalgesia, lo cual reduce la morbilidad postoperatoria y acelera la rehabilitación. Los AL también alteran el metabolismo energético, lo que podría explicar su miotoxicidad. En términos de toxicidad, la mayoría de los anestésicos son inicialmente tóxicos en el sistemanervioso central y después, a mayor concentración, se tornan cardiotóxicos. Hoy se recomienda formalmente tener a mano frascos de emulsión grasa cuando se administra una anestesia locorregional.
Palabras claves: anestésicos locales, mecanismo de acción, farmacocinética.







2. INTRODUCCIÓN
Desde la introducción en la clínica del primer anestésico local, la cocaína, por Carl koller en1884, la investigación química ha conseguido sintetizar un número importante de agentes anestésicos locales. El logro de anestésicos locales más potentes, con menor capacidad de producir reacciones adversas, y las nuevas formulacionespara uso tópico sobre la piel ha contribuido al progreso de las técnicas de anestésico locorregional y al alivio del dolor1.
La popularidad de la cocaína descendióal comprobar su poder de adicción y bajo índice terapéutico, si bien fue el punto de arranque de nuevos anestésicos locales. Poco después se introdujo la procaína (novocaina) en 1905 y la lidocaína (xilocaina) en 1946, constituyendo dos etapas esenciales en la búsqueda de compuestos con actividad anestésica local (esteres y amidas). Mepivacaina, prilocaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína y,recientemente, levobupivacaína son ejemplos de anestésicos locales, tipo amino-amida, que son más estables químicamente y con menr capacidad alérgica que los amino-esteres, introducidos en 1957 en la práctica clínica2.
Por último, nuevos anestésicos locales, como la tocinida, la sameridina y la ciprocaina, se encuentran en fase de desarrollo. La sameridina ha despertado gran interés, puesto quecombina efectos anestésicos locales con efectos morfínicos. Asimismo, formulaciones galénicas originales, como el encapsulamiento de los anestésicos locales (bupivacaína, lidocaína) en liposomas, revisten gran interés por su acción prolongada para su uso particular en el tratamiento de pacientes con dolor crónico (actuación sobre puntos “gatillo”), si bien no son de utilidad para la anestesia...