Anestesicos Locales

Anestésicos locales
Suprimen todo tipo de dolor
Perdida de sensibilidad temporal y reversible.
1. Aplicación tópica
2. Infiltración de fármacos (anestésicos locales)
Agentes químicos, que interrumpen la conducción nerviosa en una zona localizada, de forma transitoria y reversible
Siglo XIX: la cocaína era utilizada como anestésico para realizar intervenciones en la cavidad oral.Ampliamente utilizada en la forma de infiltración subcutánea y en bloqueos regionales. (DESUSO POR SU EFECTO ADICTIVO – DROGA)
Siglo XX: la procaina, tetracaina y la cloro procaina se utilizan con frecuencia en los años 50. Son esteres con un alto poder sensibilizante alérgico (se debe a que en su metabolismo se transforman en ácido Paraminobenzoico PABA); luego aparece la lidocaína, amida con menorcapacidad alergizante. Las amidas siguen siendo en la actualidad los anestésicos locales de referencia por su potencia, buena penetración y menor toxicidad.
Anestésicos Locales
Son bases débiles
Escasamente hidrosolubles
pKa: 7,5 – 9
estructura química formada por un anillo aromático, liposolubilidad a la molécula y una amina terciaria, parte hidrosoluble
su unión con la amina se hacepor un grupo ester o amida, por lo que esta es la característica química que clasifica los anestésicos locales.
Los anestésicos locales se ionizan
En concentraciones adecuadas, los anestésicos locales impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas de tejido nervioso y el musculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en la zona de aplicación.Clasificación
Esteres
Amidas
Cocaína
Procaina
Tetracaina
Benzocaina
Lidocaína
Mepivacaina
Bupivacaina
Etidocaina
Prilocaina
Ropivacaina

Farmacocinética de los anestésicos locales
Absorción:
Lugar de administración: determinado por la vascularización de la zona y de la presencia de tejidos sanos a los que el anestésico local pueda fijarse. En procesos infecciosos haymedio ácido, lo que aumenta la forma ionizada por lo que hay menor absorción.
Concentración y dosis: a igual volumen, cuanto mayor sea la concentración (mg) administrada, mayores niveles plasmáticos y saturación de receptores.
Velocidad de inyección: a mayor velocidad de inyección mayores picos plasmáticos.
Presencia de vasoconstrictores: asociación de un vasoconstrictor, adrenalina1:200.000, disminuye la velocidad de adsorción por provocar vasoconstricción, la acción dependerá del grado de vascularización de la zona y de su poder vasodilatador que queda contrarrestado pro el vaso constrictor.
Distribución:
Los tipos amida se distribuyen ampliamente y son secuestrados por el tejido adiposo.
Unión a las proteínas: alfa 1-glicoproteina ácida: gran especificidad pero pocacapacidad. Aumenta estados neoplasicos, dolor crónico, traumatismos, enfermedades inflamatorias, uremia, el postoperatorio y en el IAM.
Albumina: baja especificidad pero de gran capacidad. Al unirse a proteínas, disminuye la fracción libre. El embarazo y cirugía, aumenta la forma libre y por lo tanto la toxicidad.
Distribución de la forma no ionizada: atraviesa las membranas del tejido nervioso. Laacidosis aumenta la fracción libre de fármaco, por lo que favorece la toxicidad, pacientes con acidosis metabólica pueden alcanzar niveles tóxicos con menores cantidades de anestésicos locales.
Biotransformacion:
En los tipos ester: las pseudocolinesterasa plasmáticas (butinil colinesterasas) hidrolizan el enlace ester y por lo tanto, metabolitos inactivos son eliminados vía renal. Uno de losprincipales metabolitos del acido paraaminobenzoico PABA, es potente alergizante responsable de reacciones anafilácticas.
En el tipo amida, su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que producen diferentes metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la orto toluidina de la prilocaina, capaz de producir metahemoglobinemia. No forman PABA por lo que su capacidad...