ANESTESICOS LOCALES

ANESTESICOS LOCALES
Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y propagación de los impulsos eléctricos en tejidos eléctricamente excitables como el tejido nervioso. Su uso en clínica es variado e incluye inyección/infiltración directa en tejidos, aplicación tópica y administración endovenosa para producir efectos en localizaciones diversas, pero casi siempre para interrumpirreversiblemente la conducción nerviosa en un determinado territorio. Si los empleamos sobre un nervio hablamos de bloqueo nervioso de ese nervio (como en el caso de los bloqueos periféricos). Si se emplean sobre un grupo de nervios o de la médula espinal hablamos de bloqueo de plexo, de bloqueo epidural o de bloqueo subaracnoideo. Si se emplean tópicamente se habla de anestesia tópica.
.Propiedadesfísico-químicas
- liposolubilidad: determina la potencia anestésica
- grado de unión a proteínas: determina la duración de acción
- pKa: condiciona la latencia
.-Adición de vasoconstrictor: Disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local. La concentración de adrenalina utilizada suele ser de 1:200.000. Concentraciones más altas son innecesarias, aumentando los efectos tóxicos del vasoconstrictor.Su adición
aumenta la duración de acción de todos los anestésicos locales utilizados para
infiltración o bloqueo de nervios periféricos. A nivel epidural afecta más a la
lidocaína, procaína y mepivacaína que a la bupivacaína, prilocaína o etidocaína.
La utilización de otros vasoconstrictores (fenilefrina) no ha dado mejores
resultados

El aclaración de AL de los tejidos nerviosos y del organismodetermina tanto la
duración de efecto como la toxicidad potencial. La toxicidad sistémica depende de
los niveles plasmáticos de AL.
Tasa de absorción de AL en función de diferentes tipos de bloqueo. Se absorbe
más AL cuando éste se inyecta en zonas muy vascularizadas (absorción DE MÁS
a menos: interpleural, intercostal, paravertebral, caudal, paracervical, epidural,
plexo braquial o lumbar, nervioperiférico, subaracnoideo).

Metabolismo
Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local de que se trate.
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente
eliminados vía renal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico
(PABA), potente alergizante, responsablede reacciones anafilácticas.
Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas
reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos
como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.

Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en formade metabolitos inactivos
más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma
inalterada. El aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de
unirse a proteína y del pH urinario.

Toxicidad
La toxicidad de los AL se manifiesta básicamente a nivel del sistema nervioso y
cardiovascular por acción inhibitoria sobre ellos.
SNC: inhiben neuronas inhibitorias y primeroaparece sensación de
adormecimiento, sabor metálico en la lengua, acúfenos, para posteriormente y si
el cuadro progresa aparecer excitación, agitación psico-motriz, convulsiones
tónico-clónicas y coma.
Sobre el sistema cardiovascular primero aparecen hipertensión arterial y
taquicardia para posteriormente pasar a hipotensión y bradicardia.
El tratamiento consiste en asegurar la ventilación,mantener la vía aérea con
intubación orotraqueal si es necesario y aumentar el umbral convulsivo
(benzodiazepinas o barbitúricos-tiopental) o tratar las convulsiones con tiopental
sódico. Además se realizará tratamiento inotrópico y simpaticomimético si es
necesario. El cuadro revierte si es tratado y se toman las debidas medidas cuando
el nivel de fármaco en SNC y sistema cardiovascular disminuye....