Anestesicos

Anestesicos Locales: Son fármacos que producen un bloqueo reversible de la conducción del impulso nervioso en cualquier parte del SN (sensitivo o motor) que se apliquen. Son específicos, temporales y reversibles, sin alterar la conciencia del paciente.

Origen: hoja de coca. Anteriormente utilizaban xilocaina en bebes.

El bisel de la aguja debe mirar hacia el hueso, de lo contrario romperáel periostio causando dolor. Al desgarrar menos tejido habrá menor inflamación.

Usos
- Evitar (disminuir) dolor de las fibras sensitivas. Afecta fibras aferentes o vegetativas sin pérdida de la conciencia (es momentánea)
- Vasodilatación

Origen e Historia
Albert Niemann: cocaína. Sintetica: prilocaina (muy alérgica). 1948: lidocaína.

Estructura química: anillo lipofílico(confiere propiedades anestésicas).
|Aminoamidas |Aminoesteres |
|Articaina |Benzocaina |
|Bupivacaina se difunden por |Clorprocaina muy|
|Mepivacaina liquidos tisulares |Tetracaina alérgicos |
|Lidocaína |Cocaína |


Ropivacaina

Mecanismo de acción: actúan a nivel del sistema nervioso central y las células nerviosas. El SNCaferente o sensitivo está altamente constituido por lípidos, representados por la mielina, donde hay fibras mielinicas (impulso saltatorio) y amielinicas. Atraviesan la BHE.

Potencial de acción: se origina por las bombas de Na/K. Existe un gradiente en los canales de sodio, el cual se mantiene negativo por el calcio, pues los anestésicos compiten con los iones de calcio para evitar lapermeabilidad de los iones de sodio. Cuando no hay estimulo, dentro de la celula el voltaje es de -70mV. Cuando existe un estimulo cambia a +30mV y comienza el dolor. La velocidad depende de la fuerza y tipo de estimulo. Inicia intercambio mas rápido de iones de Na(+)/K(-). Ocurre en fracciones de milisegundos; viaja a intensidad y regresa con velocidad. Primero las fibras sensitivas y luego las motoras.Los anestésicos bloquean la entrada del sodio y la despolarización de la membrana que bloquea la transmisión del impulso nervioso a través del nervio.
Hipótesis del receptor modulado (Mecanismo de Accion): al estimulo se abre el canal del sodio.
Hipotesis de canales dependientes de corriente: inhiben origen y conducción del impulso nervioso bloqueando canales de Na voltaje dependientes,deprimiendo excitabilidad y alargando los potenciales de acción. Normal: milisegundos. Los anestésicos locales no permiten la repolarizacion hasta que desaparezca su efecto bloqueante de los canales de Na.

Fibras nerviosas
- Diámetro: mayor en fibras C, seguidas de B y A
- Frecuencia y duración del potencial de acción: sensitivas 3mseg / motoras 0,5 mseg
- Disposición anatómica de lafibra: sensitiva, motora o mixta
Fibras nerviosas:
- A alfa: motoras
- A beta: tacto y presión
- A gamma: tono muscular (propiocepcion)
- A omega: temperatura
- B preganglionares SNS
- sC postganglionares SNS
- A delta y C: dolor

Orden de perdida de función:
1. Dolor
2. Temperatura
3. Presión
4. Propiocepcion
5. Motora
Al despertar es alrevés.

Factores que modifican la acción del anestésico local:
- pH: en el cuerpo debe ser neutro. Los anestésicos son clorhidratos (pH acido 4,5 – 6,0). En tejidos fisiológicos hay intercambio y permite la difusión. En tejidos infectados disminuye el efecto terapéutico.
o Con la aguja profundizamos la infección (inoculaicon)
o No ocurre el efecto terapéutico deseado....