Anestesiologia

NORADRENALINA

Es un estimulante muy potente de los receptores a y b. Tanto el corazón como los vasos poseen abundantes a y b-adrenoceptores. En general, los receptores b suelen ser más sensibles que los a, por lo que responden a dosis menores de fármaco, de ahí que las concentraciones pequeñas, como las que se consiguen en inyección subcutánea, produzcan acciones predominantemente b, mientrasque en inyección intravenosa rápida provoque también intensas acciones a.

En el corazón, la adrenalina incrementa la frecuencia cardíaca sinusal, la velocidad de conducción y la fuerza de contracción (acción b1); la sístole es más corta, siendo más rápidas la contracción y la relajación del miocardio. La taquicardia sinusal se debe al aumento de la pendiente de despolarización de la fase 4;aumenta también la velocidad de despolarización de la fase 0 y acorta la duración del potencial de acción y el período refractario. La conducción AV es más rápida. Este conjunto de efectos contribuye a incrementar el volumen minuto y la presión arterial sistólica y, simultáneamente, aumenta el consumo de O2 del miocardio. A dosis altas aumenta la automaticidad en el tejido de conducción, por ladespolarización espontánea de células no sinusales en el sistema de excitación y conducción, dando origen a extrasístoles y otras arritmias cardíacas (acción b1).
Produce vasodilatación de las arteriolas del área muscular, de las coronarias y de otros territorios (acción b2); como consecuencia, aumenta el flujo sanguíneo y reduce la presión diastólica que, por mecanismo reflejo, origina taquicardia.Este efecto es el que predomina a dosis bajas de adrenalina (0,01-0,1 μg/kg/min IV). Pero a dosis altas (superiores a 0,1 μg/kg/min IV) activa los receptores a1 y a2 de las arteriolas de la piel, las mucosas y el área esplácnica, incluida la circulación renal; en consecuencia se produce una elevación de la presión arterial, preferentemente de la diastólica. También en los vasos venosos provocaconstricción, que facilita el retorno venoso la repleción ventricular durante la diástole. Como a la dosis necesaria para producir activación a (vascular) se produce intensa estimulación b (cardíaca y vascular), pero las consecuencias de la vasoconstricción predominan sobre las de la dilatación, se apreciará aumento de la resistencia periférica total con elevación de la presión arterial sistólica enmayor grado que la de la diastólica, aumentode la presión diferencial y taquicardia. Si la hipertensión arterial es intensa, puede originar bradicardia refleja, a la que se pueden sumar extrasístoles.
La activación excesiva y prolongada del miocardio resulta peligrosa, tanto por el incremento inadecuado del consumo de O2 como por las microlesiones que pueden aparecer en los vasos y en lasmiofibrillas.

Músculo liso
En el árbol bronquial produce una poderosa broncodilatación (acción b2), que contrarresta la constricción que puede ser provocada por múltiples causas. Esta acción es la base de su utilización en el asma bronquial. A ello se suma la acción descongestionante por producir vasoconstricción en la mucosa de las vías respiratorias y en la circulación pulmonar.
En el útero humanográvido y a término reduce la frecuencia de contracciones (acción b2). En la vejiga urinaria relaja el detrusor (acción b) y contrae el esfínter y el trígono (acción a). En el iris contrae el músculo radial (acción a) y provoca midriasis. En el tracto gastrointestinal predomina la acción relajadora (b) sobre la contractora (a); a este efecto en el músculo liso se suma la acción inhibidora de laliberación de acetilcolina en células del plexo entérico (acción a2).

Efectos metabólicos
En los hepatocitos, la activación de los b-adrenoceptores con la consiguiente producción de AMPc y la activación de los a1-adrenoceptores desencadenan importantes efectos metabólicos. En el hígado, el
AMPc activa la PKA cuya unidad catalítica se encarga de: a) fosforilar la glucógeno-sintetasa; de este...