Anesthesia

Ketamina
La ketamina se conoce como anestesia disociativa.
La ketamina es soluble en agua es por el cual no requiere emulsión de lípidos como transporte.
Produce una analgesia intensa, un metabolismo rápido, poca salivación, y pocas reacciones de emergencia.
Actúa en los receptores de NMDA. Y tiene una acción débil en GABA. NMDA antagonista.
No actúa en receptores opioides.
Producesíntomas anticholinergicos, delirio, bronco dilatación, se menciona que el efecto antagonista de los receptores muscarinicos que un efecto agonista.
Interactúa con canales de sodio con (voltaje Gate) compartiendo y pegándose en sitios con la anestesia local.
Es de rápida acción, corta duración y es altamente liposoluble el cual atraviesa la barrera hematoencefalica.
Alteraciones en el fluido desangre hepático puede afectar el clerance de la misma.
Se metaboliza por las enzimas de p450 y forma Norketamina.
La Norketamina es excretada por los riñones.
Tolerancia puede ocurrir en pacientes quemados al recibir más de dos exposiciones cortas de ketamina.
Analgesia- .2 a 0.5 mg/kg iv. (Produce analgesia en niveles limitados).
La inducción es por vía IV. 1 a 2 mg por KG, IM 4 a 8mg/kg. No produce dolor ni irritación dela vena. La conciencia se pierde de 30 a 60 segundos IV y de 2 a 4 minutos IM. La recuperación es de 20 a 30 minutos después de la administración. No produce amnesia retrograda.
Tiene un efecto estimulante cardiovascular. La pérdida del efecto cardiovascular protectivo es considerado con pacientes con problemas coronarios.
El beneficio del medicamentoen la resistencia aérea es que crea bronco dilatación el cual es beneficiario para los pacientes que presentan asma.
Se debe usar cuidadosamente en pacientes con hipertensión pulmonar o sistémica.
Aumenta el ICP.
No tiene efecto en la hipertermia maligna.

Efectos secundarios - Estimula el sistema cardiovascular y produce delirium.
Aumenta el fluido sanguíneo del celebro y el CMRO2.Etimodate
Se utiliza para la inducción de anestesia y entubaciones fuera de sala.
Es preparada por grasas.
No causa dolor ni irritación venosa.
Actúa en los receptores GABA a y actúa pegándose a una proteína en especifico.
El volumen de distribución es en los tejidos. Penetra el celebro rápidamente el cual el pico de accione es en un minuto.
Metabolización rápida ayuda la prontarecuperación. El Etomidate es metabolizado en el hígado y solo es excretado el 2% incambiable por la orina.
En pacientes cirróticos el aclaramiento disminuye por el aumento del Vd. La eliminación t1/2 en pacientes normales es de 3-5 horas.
Es metabolizado por la cadena de (Ethyl ester) es carbosilico acido ester.
La media vida es de 2 a 5 horas.
Hypothermic cardiopulmonary bypass – causaun descenso del medicamento en la concentración plasmática. El fluido sanguíneo hepático es importante ya que es una droga que trabaja mucho hepáticamente.
Se usa de .2 a .4 mg/kg IV. Puede haber una presencia de barbitúricos como el propofol especialmente en pacientes con el sistema cardiovascular inestable.
Myclonic movement (movimientos involuntario son comunes durante la inducción,resultando alteración en el balance inhibidor exitatorio el tracto talamocortical. El factor que se asosiocia a que etimodate cause estos movimientos es que activación de la actividad epiléptica.
No produce analgesia.
Deprime las funciones adreno corticales.
Es un potente vasoconstrictor que disminuye el flujo sanguíneo del celebro y el CMRO2.
Precaución a administrar a los pacientes conproblemas de epilepsia. Puede activar la fosa de epilepsia.
Cambios mínimos en el corazón, en el stroke volumen, cardiac output. Es característico en la anestesia usando .3 mg/kg.
Descenso de la presión sanguínea paralelamente con la resistencia vascular sistémica.
Causa hipotensión.
Causa menos depresión respiratoria que los barbitúricos. La depresión puede exagerarse cuando etimodate...