Anestésicos locales en odontología

INTRODUCCIÓN Los anestésicos locales son aquellas drogas que interrumpen la propagación del influjo nervioso de manera duradera y reversible al ser puestas en contacto con la fibra nerviosa. Niemann aísla a partir de hojas de coca un alcaloide, la cocaína, que es introducido como anestésico local en 1884 por Köller, oftalmólogo, que también comprobó la acción vasocostrictora e isquemiante localde este fármaco (1). En 1905 la procaína es sintetizada por Einhorm, siendo ésta el primer anestésico local cuya administración no resultaba ser peligrosa. Se usó hasta que se descubre la lidocaína por Löfgren en 1943 (2). ESTRUCTURA QUÍMICA. CLASIFICACIÓN Los AL son bases débiles cuya molécula consta de dos polos: una porción lipofílica (un anillo aromático) y otro hidrofílico (una aminaterciaria o secundaria) unidos por una cadena intermedia de tipo éster, tipo amida o más raramente por otros tipos de enlace (éter, acetona ) (3). La existencia del grupo amínico posibilita que cuando está en forma ionizada la molécula es hidrosoluble y capaz de actuar sobre los receptores específicos y en forma no ionizada es liposoluble y por tanto es capaz de atravesar las diversas membranas quecontiene el nervio. Por otra parte el anillo aromático condiciona la liposolubilidad, difusión y su fijación con las proteínas del AL, lo que da lugar a una potencia y duración de acción más o menos elevada (4). El enlace, éster o amida, nos va a condicionar la velocidad de metabolización y que se puedan producir altas concentraciones plasmáticas del AL. Podemos clasificar los AL de la siguientemanera teniendo en cuenta (5): - Estructura química. Según como sea el tipo de enlace (éster o amida) entre porción aminohidrofílica y grupo lipofílico aromático. - Vía de administración. Hablaremos de anestésicos tópicos (se aplican en forma de aerosol, gel).v gr.: benzocaína; y de anestésicos de inyección en la que la anestesia se puede realizar por: infiltración (inyección directa en el área aanestesiar, bloqueo de campo y bloqueo nervioso (lidocaína...). - Empleo clínico. Con fines terapéuticos (eliminar el dolor ) y con fines diagnósticos. -Potencia y duración. A mayor concentración del anestésico mayor será el gradiente del mismo y más rápido penetrará en el nervio para impedir la transmisión del impulso nervioso. Además en el grado de penetración y eficacia de un anestésico influyentambién: el pH de la solución, el peso molecular del anestésico. Algunos estudios (6) demuestran que la mayor duración del anestésico ocurría a las 15 horas del día y la menor a primeras horas de la mañana y últimas del día. MECANISMO DE ACCIÓN. VASOCOSTRICTORES: CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS Los AL usados en concentraciones apropiadas inhiben de forma reversible la conducción nerviosacuando se aplican a zonas concretas del organismo. Se cree que los AL actuarían sobre unos receptores específicos que están situados en el interior de los canales de Na, cuando el AL entra en contacto con su receptor obstruirá el paso a través de este canal de los iones de Na en dirección al axoplasma, evitando la despolarización y el cambio de potencial. Buscando una mayor efectividad del AL seañaden habitualmente agentes vasocostrictores a las soluciones anestésicas. Su combinación constituye un verdadero avance en el campo de la Estomatología, mejorando la operatoria dental. Se pretende con ello suministrar la más profunda anestesia y buena hemostasis en la zona deseada, prevenir las reacciones tóxicas de agentes anestésicos locales, al retardar su velocidad de absorción en el flujosanguíneo y disminuir su concentración en plasma (7, 8), así como prolongar su acción y producir isquemia en el área de actuación. De todos ellos el más utilizado es la adrenalina, catecolamina fisiológica, estimulante de los receptores alfa y beta adrenérgicos (el estímulo beta sobre el corazón puede llegar a ser peligroso en enfermos cardíacos, hipertiroideos e hipertensos) (9) y los efectos...